【医学ppt课件】呼吸功能不全

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1、第十四章呼吸功能不全概述：呼吸是指机体与外环境之间的气体交换过程.空气O2CO2肺泡O2CO2血液O2CO2组织O2CO2线粒体通气换气气体运输内呼吸外呼吸完整的呼吸过程包括外呼吸、气体运输和内呼吸三个密切相关的环节。呼吸衰竭通常是外呼吸功能严重障碍的后果。1●呼吸衰竭指数（respiratoryfailureindex,RFI）:为PaO2与FiO2（吸入气氧浓度）的比值。RFI=PaO2/FiO2，当吸入气的氧浓度不足20%时，可将RFI作为诊断呼吸衰竭的指标。如果RFI≤300，可诊断呼吸衰竭。60

2、0.2≤300。PaO28KPa为60mmHgRFI≤●呼吸衰竭（respiratoryfailure）:指的是由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。呼吸衰竭又称呼吸功能不全（respiratoryinssufficiency）.●判断呼吸衰竭的标准:PaO2＜8KPa，PaCO2＞6.67KPa.2呼吸衰竭的分类：1、根据呼吸衰竭时血气变化分类呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高可分为：（1）低氧血症型（Ⅰ型）呼吸衰竭：仅有PaO2

3、降低，而无PaCO2升高。（2）高碳酸血症（Ⅱ型）呼吸衰竭：同时存在PaO2降低及PaCO2升高。33、根据原发病变部位分类（1）中枢性呼吸衰竭：由于呼吸中枢损害或抑制引起的呼吸衰竭。（2）外周性呼吸衰竭：由于呼吸器官本身的病变引起的呼吸衰竭。2、根据主要发病机制分类（1）通气性呼吸衰竭，即Ⅱ型呼吸衰竭。（2）换气性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼吸衰竭。4（一）肺通气功能障碍1、肺通气障碍的类型与原因（1）限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。其原因有：①呼吸肌活动障碍1）中枢或周围神经的器质性

4、病变；2）由过量镇静药，安眠药、麻醉药引起的呼吸中枢抑制。3）呼吸肌本身的收缩功能障碍；第一节原因和发病机制5②胸廓的顺应性降低：③肺的顺应性降低：严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少；肺泡表面活性物质减少的原因：Ⅱ型肺泡上皮细胞发育不全（婴儿呼吸窘迫综合症）或急性受损（成人呼吸窘迫综合症）所致表面活性物质合成不足和组成的变化，肺过度通气或肺水肿等所致表面活性物质的过度消耗、稀释和破坏。④胸腔积液和气胸：6⑵阻塞性通气不足:由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。气体流动时，气流内部分子间和气流

5、与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。气道阻力80%直径＞2mm气管，支气管20%直径＜2mm外周小气道影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。7胸外可变阻塞呼气吸气胸内可变阻塞Ptr>PatmPtrPplPtr

6、腔压8②外周气道阻塞：内径小于2mm的细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气时胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。●气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞①中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。1）胸外阻塞：如喉头炎症，水肿等，吸气性呼吸困难。2）胸内阻塞：如气管肿物等，呼气性呼吸困难。9慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官

7、腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。图14-2细支气管与周围的肺泡结构肺泡细支气管牵拉力方向10等压点下流端上流端0+200+30+20+20+20+10+20+20+35+25+20+20+20+20正常人用力呼气肺气肿人用力呼气图14-3等压点上移使用力呼气引起气道闭合11●慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制:慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用

8、力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。总肺泡通气量不足PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2↑成一定比例关系R=0.8●2、肺泡通气不足时的血气变化12公式推导省略不记。由公式中可见，如果VCO2不变，VA减少必然引起PACO2升高,PaCO2也就相应升高。PaCO2升高是总肺泡通气不足的标致，如果病人