【医学课件大全】呼吸功能不全

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1、第八章呼吸功能不全病理教研室高洁呼吸功能不全概述病因与发病机制机体的功能、代谢变化呼吸衰竭的防治原则学习纲要：掌握呼吸衰竭的概念。掌握呼吸衰竭的发生机制。熟悉呼吸衰竭时机体的主要功能代谢变化。了解呼吸衰竭的防治原则。概述呼吸是摄氧并排出二氧化碳的过程，其全过程包括三个相互联系着的环节：①外呼吸，包括肺通气和肺换气；②气体在血液中运输；③内呼吸CO21、概念：呼吸衰竭（respiratoryfailure）系呼吸功能不全的晚期阶段，是指由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息时，PaO2低于60mmHg，伴或PaCO2高于50mmHg，并出现相应症状和体症的病理过程。概述2、分类：⑴根据PaCO2是否

2、升高将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和伴有低氧血症的高碳酸血症型(II型)⑵根据主要发病机制不同分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭⑶根据发生速度可分为急性和慢性呼吸衰竭⑷根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性病因与发病机制：㈠肺通气功能障碍㈡肺换气功能障碍㈠肺通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足限制性通气不足⑴脑外伤脑血管意外呼吸中枢损伤脑炎镇静药过量安眼药过量呼吸中枢抑制麻醉药过量限制性通气不足㈠肺通气功能障碍限制性通气不足⑵脊髓外伤脊髓灰质炎呼吸肌N受损多发性N炎多发性肌炎重症肌无力呼吸肌无力低钾血症营养不良呼吸肌萎缩呼吸困难呼吸运动↑呼吸肌疲劳呼吸肌活动障碍限制性通气不足㈠肺通气功能

3、障碍限制性通气不足⑶严重胸廓畸形多发性肋骨折胸廓顺应性降低胸膜纤维化胸腔大量积液张力性气胸肺顺应性降低严重肺纤维化表面活性物质减少顺应性降低限制性通气不足㈠肺通气功能障碍阻塞性通气不足声带麻痹候部炎症胸外气道阻塞喉头水肿中央性气道阻塞异物肿瘤慢性支气管炎支气管哮喘外周性气道阻塞慢性阻塞性肺气肿(小于2mm)胸内气道阻塞㈠肺通气功能障碍气困难中央气道胸外段阻塞吸气性呼吸困难中央气道胸内段阻塞呼气性呼吸困难30202520等压点等压点外周气道塞气道等压点上移用力呼气引起气道闭合呼气性呼吸困难正常肺气肿㈠肺通气功能障碍血气变化特点：PaO2↓PaCO2↑，所以通气功能障碍引起的呼吸衰竭属于II型呼吸

4、衰竭。㈡肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气血流比例失调弥散障碍慢性阻塞性肺气肿肺炎肺不张肺泡膜面积减少肺叶切除肺水肿透明膜形成间质性肺炎肺泡膜厚度增加肺纤维化体力负荷增加肺血流加快血液和肺泡接触时间过短㈡肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气血流比例失调部分肺泡通气不足静脉血掺杂(COPD、肺水肿)（功能性分流）休克动-静脉短路开放解剖分流增加肺动脉栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎部分肺泡血流不足肺血管收缩慢性阻塞性肺气肿㈡肺换气功能障碍VA/Q↓VA/Q↑死腔样通气通气血流比例失调㈡肺换气功能障碍血气变化特点：①弥散障碍引起PaO2↓，属于I型呼吸衰竭；②通气血流比例失调会引起PaO2↓、PaCO2↑，属于

5、II型呼吸衰竭。急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）它是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）引起的一种呼吸衰竭。急性肺损伤的原因很多，如吸入烟雾、毒气、肺部感染、休克、大面积烧伤、败血症等，有些致病因子可直接作用于肺泡膜引起肺损伤，有的则通过激活嗜中性粒细胞、巨噬细胞和血小板间接地引起肺损伤。由于肺泡-毛细血管膜损伤，以及炎症介质的作用，引起肺水肿、肺不张、微血栓及肺透明膜形成等，导致肺弥散障碍、肺内分流和死腔样通气，使PaO2降低，导致I型，严重时肺通气量减少而发生II型呼吸衰竭。临床表现为进行性呼吸困难和渐进性低氧血症。机体的功能

6、、代谢变化酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒乳酸↑→代酸；如合并肾功能不全(肾排酸保碱功能↓)可加重代酸→高血钾。呼吸性酸中毒二氧化碳潴留→呼酸，此时血液电解质主要变化有：①血清钾增高，其原因是酸中毒使细胞内K+外移及肾小管排K+减少；②血清氯降低，高碳酸血症使红细胞中HCO3－生成增多，后者与细胞外Cl－进行交换，使Cl－移入细胞；酸中毒时肾小管上皮产NH3增多及NaHCO3，重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，使血清Cl－降低。呼吸性碱中毒缺氧引起过度通气，二氧化碳排出过多，可发生呼碱。此时血钾↓，血

7、氯↑。呼吸系统变化PaO2低于60mmHg时作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快；当PaO2低于30mmHg、Paco2超过80mmHg时，反而抑制呼吸中枢。此时呼吸运动主要靠PaO2降低对化学感受器的刺激来维持，在这种情况下，氧疗只能吸入24~30%的氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症更加重，病情更恶化。原发疾病表现：在肺顺应性降低的疾病中，因牵张感