幽门螺杆菌的致病机理.pdf

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1、CHINESECOMMUNITYDOCTORS幽门螺杆菌的致病机理对胃酸的抵抗作用Hp能在酸性分泌的黏液、上皮细胞和细胞连接组郭　巍环境中生存是其定植的关键。尿素酶+成了胃黏膜屏障，起到阻止H反向弥散130031吉林大学中日联谊医院是Hp产生的一种能将尿素水解为氨和的作用。当黏膜受到Hp的损害时，就二氧化碳的酶，它对于Hp的定植和生+会造成H反向弥散，导致黏膜损伤和溃存起着重要的作用。尿素酶分解尿素疡形成。Hp产生的毒素和有毒性作用产生的氨可在Hp周围形成“氨云”，的酶，以及Hp诱导的黏膜炎症反应，中和其周围的胃酸，而二氧化碳则以均能造成胃黏膜屏

2、障的损伤。现已明确，幽门螺杆菌（Hp）与碳酸氢盐的形式进入血液，然后从呼细胞毒素　　Hp产生的细胞毒素能造慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和黏膜吸道排出。Hp还会产生一种抑制胃酸成不同程度的细胞空泡变性。这种空泡相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤密分泌的蛋白，使局部胃酸分泌减少，毒素被称为VacA，此毒素存在于所有的切相关。Hp呈螺旋形，有鞭毛、适应亦有利于它的定植。此外，Hp体内的Hp菌株中，但仅有65%的菌株有活性的性的酶和蛋白，这使它能在胃内酸性一种热休克蛋白、Hp产生的P型三磷酸表达。还有一种物质与VacA同时存在，环境中定植和生存。Hp产生的

3、毒素和腺苷酶及抑制胃酸分泌的蛋白对于被称为细胞毒素相关基因A（CagA）。有毒性作用的酶能破坏胃黏膜屏障，Hp的生存也起一定的作用。CagA的基因仅出现于VacA产生细胞毒素还能使机体产生炎症和免疫反应，增保护性酶Hp感染后，中性粒细效应的菌株中，是VacA产生效果的标加胃泌素的分泌，最终导致一系列疾胞会移行至上皮处杀灭Hp。Hp产生的志，尚不知CagA的确切功能。病的发生。过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶尿素酶　　　尿素酶除了对Hp本身起能保护其不受中性粒细胞的杀伤作保护作用外，还能损害胃黏膜屏障。幽门螺杆菌的定植用。中性粒细胞的吞噬空泡中

4、含有过尿素酶产生的氨能降低黏液中黏蛋白　Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮氧化物，通过脂质过氧化和蛋白变性的含量，破坏黏液的离子完整性，削表面和胃黏液的底层。Hp在胃窦部数而起杀菌作用。Hp的SOD能把过氧化物弱屏障功能，造成H+反向弥散。氨还能量最多，胃体和胃底则较少。胃腔内转化为HO，然后通过过氧化氢酶把22破坏需氧细胞的三羧酸循环，干扰其高酸度环境下，多种细菌均可被胃酸HO22分解为H22O和O，从而避免了白细胞能量代谢，造成细胞变性。氨可与中杀灭，正常的胃液中仅可分离出少量的杀伤。性粒细胞产生的HClO结合形成NHOH和2细菌。Hp要到达胃黏

5、膜上皮表面和黏粘附作用Hp一旦穿过黏液层，NHCl等毒性产物。2液底层这个特殊的生态圈内进行定植就会粘附在胃上皮表面。Hp与上皮细黏液酶　　　Hp能产生一种溶解黏液首先要靠动力穿过黏液层，还要抵抗胞接触后会促使肌动蛋白收缩，形成+的酶。胃黏液的降解会促进H的反向弥胃酸和其他不利因素的杀灭作用。粘着蒂样改变。Hp紧密粘附于胃上皮散，造成黏膜损害；黏液的黏稠度降动　　力Hp能快速穿过胃腔的酸性表面可避免使其与胃内的食物一道被低有利于Hp的运动，使Hp易于定植；环境到达中性的黏液层，并穿过黏液排空，亦使其毒素容易作用于上皮细黏液分解后还可产生Hp生长的

6、某些营层，覆盖在胃黏膜上。Hp呈螺旋状，胞。Hp的这种特异性的粘附反映了它养物质。其两端较钝，其中一端有4～6根鞭存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘脂多糖　　Hp产生的脂多糖（LPS）毛。螺旋状为Hp在黏稠的胃黏液中运附因子的特异性受体。能抑制层粘连蛋白和嵌有脂质的层粘动提供了基础，而其鞭毛的摆动则提连蛋白受体的结合，这种抑制与脂多供了足够的动力。鞭毛是Hp的动力器损害胃黏膜屏障糖的量呈正相关。由于层粘连蛋白是官，每根鞭毛均有鞘，对鞭毛起保护在正常的胃黏膜上，由黏膜上皮维持上皮完整性所需的一种细胞外基作用，对胃酸亦有一定的抵抗力。8中国社区医师20

7、04年第22期（第20卷总第268期）质，所以对它与特异性受体结合的抑性代谢物和蛋白溶解酶，产生急性炎幽门螺杆菌感染与胃泌素制会造成胃黏膜的损害。症反应。胃酸与胃蛋白酶是造成消化性溃脂酶和磷脂酶A正常上皮细胞由单核和巨噬细胞的激活：Hp表面疡的主要损害因素。Hp感染后血清胃磷脂双分子层构成。Hp产生的磷脂酶有一种可溶性蛋白，它不仅能增强尿泌素水平升高，促进了胃酸的分泌，能把双软脂卵磷脂降解为游离软脂酸素酶的活性，还能诱导单核细胞表面胃蛋白酶的活性亦相应增加，导致了和溶血卵磷脂，破坏细胞膜的完整HLA-DR抗原和IL-2受体的表达，促使溃疡的形成，

8、这就是所谓的胃泌素关性。胃黏液中的脂质和磷脂在维持其单核细胞合成炎性细胞因子IL-1和联假说。+TNF，并分泌过氧化物。胃泌素与胃酸