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1、16基础医学与临床BasicMedicalSciencesandClinics200323(增刊)的强力收缩时的不适有以下三种解释:一是环肌过10脑-肥大细胞联系强收缩激活高阈机械感受器,传输信息至中枢,经处理表达为疼痛和不适的感觉意识;二是IBS患者的肠道肥大细胞在防御机制中的作用不仅仅是感机械感受器较敏感,将错误编码信息传入脑部;三是知抗原和传导信息至ENS,还可能是精神紧张时特一级传入纤维的正确编码的感觉信息在脑部解码时定信息从脑传导至ENS的接力点。超微结构研究被曲解。提示肠道肥大细胞受中枢突起的支配。肠道肥大细胞脱颗粒可见于大鼠对光和声刺激以及人对紧张刺8精神紧
2、张激的巴甫洛夫反射。促甲状腺激素释放激素刺激大精神紧张是IBS重要的社会心理因素。肠道免鼠脑干神经元诱发小肠粘膜肥大细胞脱颗粒,脑室疫系统持续面临挑战,因为上皮界面的物理和化学内注射则可诱发与冷束缚刺激相同的胃部炎症和糜屏障从未完全排除庞大的抗原负荷。精神紧张时上烂。束缚紧张刺激加重伤害感受反应,其作用与组皮屏障对大分子的通透性增加,肠道免疫系统更多胺释放增加有关。脑室内注射促皮质激素释放因子地暴露于抗原负荷前。免疫-神经集成的信息流动(CRF)可复制此反应,脑室内注射CRF拮抗剂或肥开始于免疫识别,继而化学信息传至ENS,ENS的整大细胞稳定剂预处理抑制此反应。合环路翻译免疫信息
3、并提取储存的协调粘膜分泌和系11脑-肥大细胞联系及其与IBS的关推进运动的程序清除抗原出肠腔,副反应是痉挛性腹痛、神经源性分泌性腹泻和排便急迫等。脑-肥大细胞联系似乎是已知的精神紧张和IBS样肠道症状关系的合理解释。大脑信息传入激活肠9肥大细胞的信号传导道肥大细胞被认为是联系中枢紧张状态和消化道易首次接触抗原后,特异性抗体即与肥大细胞上激惹状态的机制之一。神经输入将同抗原检测一样的受体结合,提供识别致敏抗原的记忆。抗原和抗具有刺激肥大细胞脱颗粒和介质的释放从而启动分体的结合和交互连接诱发肥大细胞脱颗粒,释放多泌和动力推进程序的作用。脑-肥大细胞联系的功种旁分泌信使,其中的组胺是
4、动物模型中肠道免疫能意义和其进化的选择性压力是什么?一个极其系统和ENS联系的重要信使。组胺刺激肥大细胞肮脏的腔内环境和人体内部间的屏障仅为一层上脱颗粒,刺激相互协调的节律性粘膜分泌和肌肉收皮细胞,在躯体紧张和有创伤的潜在危险时,此屏障缩,接触抗原能诱发相同反应,它们的效应是通过组破坏的可能性很高,因此此危险界面可能需要免疫胺H2受体介导。组胺还作用于交感神经末端的组监督。对大脑来说,唯一明确的选择性调节肠道的胺H3节前抑制性受体抑制去甲肾上腺素释放。通炎症监督机制就是传导神经信号,使肠道肥大细胞过此途径,组胺和其它炎症介质解除了肠分泌运动脱颗粒和释放化学趋化因子从循环中召唤
5、炎症细神经元的交感制动,增强了过敏和炎症状态腹泻胞。时的神经源性分泌反应。110神经胃肠病学与胃肠动力紊乱周吕(中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所生理学系,北京100005)功能的调控以及胃肠道信息向CNS传导的神经机1神经胃肠病学的定义制。胃肠道和CNS通过两个方向的信息传递而相神经胃肠病学是从神经生物学和胃肠病学派生互制约。CNS通过传入神经元感知胃肠道状态,也出来的新学科,是阐述中枢神经系统(CNS)对胃肠能通过自主神经系统中的传出神经元调控消化功200323(增刊)基础医学与临床BasicMedicalSciencesandClinics17能
6、。同时CNS接受躯体感觉传入神经元引起的反同时发生,表明HAPC是引起腹痛的主要原因之一。应和介导来自高级中枢信号反应,诸如和情绪有关许多研究对IBS结肠通过时间的结果表明,IBS腹泻的改变。型升、横结肠通过时间加快,而便秘型其通过时间延脑和肠之间主要的交通通路是迷走、内脏和骶迟。IBS患者症状与结肠通过时间有关(CoilinsSM神经干,这三类神经都含有传入和传出神经纤维。2001)。关于结肠MMC运动类型,据BeckerM报导已知与胃肠调控相关的传入神经信号主要由迷走神(1993),IBS患者缺少MMC周期性活动,是引起结肠经通路传送,而痛觉主要由内脏神经通路传送,对传动力紊乱
7、的原因。入信号调控机制改变是导致胃肠疾病发生的病因。22FD运动类型大量的研究表明,有50%以上消化期迷走传出神经元提供了作为主要的副交FD患者有胃动力功能障碍(QuarteroAO1998;Mertz感神经通路来调控胃肠功能。内脏传出神经通路有H1998),主要表现在3个方面:近端胃舒张功能障交感神经传出至胃肠,且在应激时激活,并对有害刺碍;胃节律紊乱;胃排空延迟。这些胃动力异常与恶激能适应。副交感和交感传出神经都能介导对躯体心、上腹饱胀、早饱及上腹痛等症状相
