胃十二指肠疾病课件.ppt

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1、第37章胃十二指肠疾病郭永忠解剖生理概要1.胃的分部2.胃的血管（前面）解剖生理概要2.胃的血管解剖生理概要2.胃的血管(后面)解剖生理概要3.胃的淋巴分区解剖生理概要4.胃的神经1-左迷走神经2-右迷走神经3-肝支4-腹腔支5-胃前支(Latarjet前神经)6-胃后支(Latarjet后神经)7-“鸦爪”解剖生理概要5.胃酸分泌的调节胃酸分泌的细胞内机制胃酸分泌调节模式图胃酸分泌与消化道激素激素胃泌素(gastrin)生长抑素（SS）胆囊收缩素(CCK)促胰液素(secretin)高血糖素(g

2、lucagon)抑胃肽（GIP）作用泌酸；释放（SS）抑酸；抑制其他胃肠激素释放泌酸弱刺激，有时抑制泌酸抑制分泌；刺激SS释放抑酸抑酸；刺激SS释放；抑制胃泌素分泌细胞胃窦G细胞胃、小肠、胰的D细胞十二指肠和空肠CCK细胞十二指肠和小肠S细胞胃、小肠、胰小肠和胃窦K细胞靶细胞壁细胞、D细胞壁细胞、D、G细胞壁细胞、D细胞D细胞D细胞D细胞解剖生理概要6.十二指肠的枢纽地位（解剖、生理）解剖生理概要7.胃粘膜屏障胃液（160mmo1/L）与胃粘膜血流（5×10-5mmo1/L）之间的氢离子浓度差高达

3、300万倍解剖屏障以具有快速整复能力的表面上皮结构为基础胃粘膜柱状上皮排列紧密（顶端的脂蛋白层）血流丰富更新迅速（全胃上皮的更新只需4～6天）粘液屏障粘液的凝胶作用及碳酸氢盐中和、缓冲作用粘液的主要成分为糖蛋白。随着浓度的增加，糖蛋白分子互相重叠而形成粘稠的不溶于水的凝胶，贴附于胃粘膜表面。附着于胃粘膜表面的粘液层的厚度取决于粘液合成与降解间的动态平衡，人胃粘液层约厚166～500µm。胃十二指肠溃疡的外科治疗胃十二指肠溃疡病的病因基因（遗传）体质精神神经溃疡素质体液因素内分泌腺肿瘤局部因素近30

4、年来全球溃疡病发病率明显下降胃十二指肠溃疡的外科治疗胃十二指肠溃疡病的发病机制Noacid,noulcer（无酸就无溃疡）胃粘膜屏障受损胃酸pH<4药物（阿斯匹林、皮质类固醇）反流胆汁缺血外伤胃溃疡临床特点发病年龄峰位40～50岁。上腹疼痛多无明显节律性，多在餐后1～2小时内发作，疼痛性质多为胀痛。胃酸往往低于正常平均水平。制酸剂治疗效果差。药物性溃疡多为胃溃疡。有一定的恶变率。十二指肠溃疡临床特点发病年龄峰位20～35岁。上腹疼痛节律性明显，与饮食关系密切，表现为餐后延迟痛（餐后3～4小时发作）

5、、饥饿痛和夜间痛，疼痛多为烧灼痛、钝痛、锥痛，也可为剧痛。疼痛具周期性发作特点，一般秋至早春为好发季节，疼痛持续数周后好转，间歇1～2月而再发。胃酸多高于正常平均水平。制酸剂疗效明显。胃十二指肠溃疡外科治疗适应证绝对适应证瘢痕性幽门梗阻胃溃疡恶变相对适应证1.溃疡急性穿孔2.溃疡急性大出血3.内科治疗无效4.应激性溃疡5.胰源性溃疡确定手术指征时尚应考虑社会因素，如病人的工作性质、生活环境、经济状况、就医条件等胃溃疡手术适应证短期（4～6周）内科治疗无效或愈合后复发。年龄45岁以上。巨大溃疡或高位

6、溃疡。不能除外恶变。以往有一次大出血或急性穿孔。十二指肠溃疡手术适应证内科治疗无效的顽固性溃疡有多年溃疡病史，发作频繁，病情渐加重，影响生活及全身营养状况者。至少经一次严格的内科治疗，未能控制发作或短期内又复发者。过去有过穿孔和多次大出血的病史，而溃疡仍为活动性者。钡餐或胃镜检查发现溃疡很大、很深，或有穿透征象者。复合性溃疡、球后溃疡、胼胝性溃疡。胃十二指肠溃疡急性穿孔胃十二指肠溃疡急性穿孔多发生在慢性溃疡的活动期。急性溃疡穿孔也可占20%以上。穿孔多位于幽门附近的胃十二指肠前壁，尤以十二指肠球部

7、前壁偏小弯侧为最多见。绝大多数为单个穿孔。恶变的胃溃疡及胃癌发生急性游离穿孔的比率约占穿孔病例的1%～5%。胃十二指肠溃疡急性穿孔临床表现80%～90%的病人有溃疡病史。近期有溃疡病症状加重史。突发上腹剧烈疼痛，很快扩散到全腹。常伴有恶心、呕吐。常有面色苍白、出冷汗、肢端发冷等休克症状。全腹压痛及反跳痛，以上腹最为明显。腹肌强直（板状腹）。腹式呼吸消失。肝浊音界缩小或消失。肠鸣音减弱或消失。胃十二指肠溃疡急性穿孔辅助检查白细胞计数总数增多，中性粒细胞比例升高。血淀粉酶可轻度升高。站立位腹部透视或平

8、片约80%病人可见单侧或双侧膈下线状、新月状游离气体影。腹部B超可发现腹腔积液。腹腔穿刺可获胆汁着色液或脓性液体。注意与急性胰腺炎、急性阑尾炎等鉴别胃十二指肠溃疡急性穿孔溃疡急性穿孔的非手术治疗适应证症状较轻，一般情况较好的单纯性空腹小穿孔。穿孔已超过48小时，症状较轻，腹膜炎较局限，估计穿孔已自行粘堵者。治疗措施禁食、胃肠减压；输液及抗菌素；可配合以针刺等中医药疗法。密切观察，若治疗6～8小时后，症状体征不见好转反而加重者，应立即改用手术治疗。胃十二指肠溃疡急性穿孔手术治疗单纯穿