《胃十二指肠疾病》PPT课件

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1、(STOMACHANDDUODENUM)胃、十二指肠疾病一:解剖ANATOMY贲门cardiac胃底fundus胃体body胃窦antrum幽门pyloru胃分为三个区:小弯与大弯各分为3段,连线、贲门切迹。U:贲门胃底部u(upper);m:胃体部m(middle);L:幽门部L(Lower);贲门、幽门、胃窦、角切迹(幽门窦切迹)小弯短是大弯的1/3。二:胃的韧带胃膈韧带肝胃韧带脾胃韧带胃结肠韧带三:胃的血管动脉:胃左动脉leftgastricartery胃右动脉rightgastricartery胃网膜右动脉rightgastroepiploicartery胃网膜左动脉

2、leftgastroepiploicartery胃短动脉shortgastricarteries静脉:与同名动脉伴行汇流入门静脉系统.四:胃的淋巴引流(16组)腹腔淋巴结群幽门上淋巴结群幽门下淋巴结群胰脾淋巴结群贲门右淋巴结、贲门左淋巴结、胃小弯淋巴结、胃大弯淋巴结、幽门上淋巴结、幽门下淋巴结、胃左动脉周围淋巴结、肝总动脉周围淋巴结、腹腔动脉周围淋巴结、脾门周围淋巴结、脾动脉干周围淋巴结、肝十二指肠韧带内淋巴结、胰头后淋巴结、肠系膜上动脉根部淋巴结、结肠中动脉周围淋巴结、腹主动脉周围淋巴结.五:胃的神经支配交感神经(源自腹腔神经丛):抑制胃的分泌和运动副交感神经(源自迷走神经

3、):促进胃的分泌和运动六:胃壁的层次结构浆膜层.肌肉层(内斜中环外纵).黏膜下层(具有丰富的血管及淋巴管).黏膜层(主细胞壁细胞黏液细胞等).黏膜①粘膜与肌层间有一定的活动度,形成不规则的皱壁。 ②胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜、粘膜肌层。 ③胃腺分为:幽门腺 贲门腺胃底腺均在胃固有膜内腺细胞:壁C:盐酸、抗贫血因子 主C:胃蛋白酶原 粘液C:粘液、碱性、保护胃粘膜 未分化C:内分泌C:胃窦粘膜有GC---分泌胃泌素、DC---分泌生长素 嗜银C---分泌组胺。十二指肠解剖球部:溃疡好发部位.降部:中下1/3内侧为十二指肠乳头开口所在.水平部:肠系膜上动静脉跨其前方下行.升

4、部:与空肠相结,由十二指肠悬韧带(Treitz)所固定.胃12指肠A胰12指肠上A吻合支胰12指肠下A12指肠血供:胃十二指肠溃疡的外科治疗定义:胃、十二指肠局限性圆形或椭圆形全层黏膜缺损,称胃、十二指肠溃疡(gastroduodenalulcer)或消化性溃疡(pepticulcer).外科治疗适应症:急性穿孔.急性出血.幽门梗阻.药物治疗无效的病人.胃溃疡恶变者.消化性溃疡的病理及发病机制病理:圆形或椭圆形黏膜缺损深达黏膜肌层.胃小弯的角部多见。十二指肠球部多见。发病机制:多因素综合作用.幽门螺杆菌感染⑴:95%以上的十二指肠溃疡和80%的胃溃疡病人检出幽门螺杆菌感染.清

5、除幽门螺杆菌感染可明显降低溃疡并的复发率.幽门螺杆菌可分泌尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、过氧化物酶等多种酶和炎性介质,损害胃粘液屏障引发溃疡形成.胃酸分泌过多⑵:溃疡只发生在与胃酸相接触胃、十二指肠黏膜,说明胃酸是溃疡的发病基础.胃溃疡病人的基础酸分泌和进食后的胃酸分泌可能不高.十二指肠溃疡病人的基础酸分泌和进食后的胃酸分泌高于健康人.非甾体类抗炎药与黏膜损害⑶:胃黏膜的保护屏障:黏液-碳酸氢盐使黏液与上皮细胞之间PH保持在7.0.胃黏膜上皮细胞的紧密连接可防止H+逆向弥散.丰富的胃黏膜血运,分泌HCO3入胃腔,中和对胃黏膜屏障有害的H+.其他致病因素:遗传、吸烟、心理压力、咖啡因

6、等.十二指肠溃疡的外科治疗临床表现:中青年男性,周期性发作(秋冬、冬春季);疼痛部位:上腹部或剑突下疼痛.节律性:饥饿痛、夜间通.疼痛的性质:烧灼痛、顿痛.特殊检查:胃镜或上消化道X线造影检查.治疗:内科治疗为主;外科治疗的适应证:十二指肠溃疡的严重并发症:急性穿孔、大出血和瘢痕性幽门梗阻顽固性十二指肠溃疡,即经正规内科治疗无效的十二指肠溃疡(应用制酸药、抗幽门螺杆菌药物、、黏膜保护药物等),三个疗程.病程慢长的十二指肠溃疡.病史长、发作频繁、症状严重.纤维胃镜下观察溃疡深在、基底部可见血管哆开者.X线钡餐显示十二指肠球部严重变形溃疡龛影较大既往有过严重并发症而溃疡仍然活动者

7、.手术方法:胃大部切除术;神经切断:选择性或高选择性迷走神经切断术(达到减少胃酸分泌、降低胃窦部胃泌素的分泌及减少壁细胞得数量);胃溃疡的外科治疗临床特点及表现:发病高峰在40—60岁,部分胃溃疡可发展为胃癌,内科治疗效果差,腹痛节律性不如十二指肠溃疡明显,进食不能缓解腹痛,有时反而使疼痛加剧.疼痛部位:压痛点常位于脐剑之间或略偏左.对治疗的反应:抗酸治疗后常易复发.手术治疗适应症内科治疗8-12周溃疡不愈合或短期内复发者.发生溃疡出血、瘢痕性幽门梗阻及溃疡穿透至胃壁外者.胃巨大溃疡(直径〉2.5cm)

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