小儿呼吸支持治疗现状及进展.ppt

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1、小儿呼吸支持治疗现状及进展兰州大学第一医院姜莉呼吸衰竭呼吸衰竭主要发生在婴幼儿时期，是新生儿和婴幼儿第一位死亡原因。由于对小儿呼吸生理的深入了解和医疗技术的进步，小儿呼吸衰竭的治疗效果已较过去明显提高。呼吸支持技术是保障生命的基本手段。呼吸衰竭定义呼吸中枢和(或)呼吸器官的病变通气和(或)换气功能障碍缺氧和二氧化碳潴留动脉血氧分压小于6.65kPa（50mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压大于6.65kPa（50mmHg）（不吸氧情况下）一系列相应临床表现呼吸衰竭病因呼吸道梗阻1）上呼吸道梗阻：喉是上呼吸道的狭部

2、，是发生梗阻的主要部位，可因感染、喉痉挛、异物、喉软骨软化等引起。2）下呼吸道梗阻：哮喘、毛细支气管炎、重症肺部感染。肺实质疾患各种肺部感染、新生儿呼吸窘迫综合征、急性呼吸窘迫综合征呼吸泵异常呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变。呼衰病理生理气体弥散障碍低氧血症肺部炎症、肺实变、肺不张、肺水肿、肺间质纤维化通气障碍二氧化碳滞留呼吸道梗阻，死腔增加，通气量减少“泵”衰竭呼吸肌运动或控制障碍呼衰病理生理通气血流比例失调生理死腔增高：肺气肿，肺血管痉挛无效分流增加：肺血增多，肺泡萎陷动静脉短路开放血气变化Pa02<

3、50mmHgPaC02>50mmHg呼吸衰竭酸碱平衡呼吸支持治疗传统综合治疗呼吸道护理一般氧疗药物治疗其它治疗（营养，护理）特殊治疗：呼吸支持及策略呼吸道护理目的：保持气流输送通畅清除分泌物，防止结痂方法：气道雾化后吸痰：2~6次/d改变体位，翻身拍背：2~6次/d气管插管与气管切开护理定期气道培养：1~2周一次气道湿化方法一般病人：超声雾化NS20ml/次庆大霉素5mg/次气管插管或气管切开：气管内滴入：NS0.5~1ml/次呼吸机加温湿化：32～36℃药物治疗化痰：沐舒坦15～30mgivgttqd镇静剂（机

4、械通气）氯硝基安定，鲁米那，芬太尼碳酸氢钠（单纯呼酸不用）补液：50～70ml/kg/d，1/3～1/5张控制感染，抗心衰，降颅压，抗惊厥皮质激素：大剂量，3～5天氧疗重要性：产能的必须物质机体氧储备很少脑停氧>5~6min不可逆损害氧疗的双重性：纠正机体缺氧氧中毒，氧依赖正确与合理应用氧疗：适当氧浓度，给氧时间，氧合情况影响氧利用的因素大气性缺氧呼吸功能障碍：VE，V/Q失调，分流循环障碍：心衰，休克血红蛋白异常：贫血，MetHb(1gHb携1.34mlO2，氧溶解度0.003ml/mmHg/dl)代谢障碍：氧

5、离曲线，内窒息给氧方法鼻导管：FiO2可达30％单纯面罩：FiO240~60％头罩：FiO2在40~70％左右CPAP：鼻塞法,面罩法机械通气：FiO221～100％高压氧舱：3倍大气压氧疗并发症一、抑制呼吸中枢，加重CO2滁留：由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。氧疗并发症二、失氮性肺泡萎陷：当高浓度氧疗时，肺泡气中氮逐渐为氧所取代，PaO2升高，PO2增大，

6、肺泡内的气体易被血液吸收而发生肺泡萎缩。这种现象，在通气少、血流多的肺局部表现得更为明显。故高浓度氧疗时可产生吸收性肺不张。氧疗并发症三、氧中毒：长时间吸高浓度氧可产生氧的毒性作用，影响到肺、中枢神经系统、红细胞生成系统、内分泌系统及视网膜，其中最重要的是氧对呼吸器官的副作用。氧中毒的程度主要取决于吸入气的氧分压及吸入时间。CPAP为一种非指令通气的呼吸支持能有效防止肺萎陷，提高平均气道压分有创和无创（经鼻，面罩）两种方法对循环系统和自主呼吸影响较小缺点：缺乏通气支持，仅有改善氧合作用仅适用于轻度低氧性呼衰患儿C

7、PAP治疗适应症轻度低氧性呼吸衰竭ARDS,肺泡萎陷性疾病新生儿HMD，MAS上呼吸道梗阻：肥胖窒息综合症睡眠呼吸暂停综合症机械通气适应症各种原因呼衰:肺,神经肌肉,心血管严重疾病:MOSF,心肺复苏其他疾病:重度喉梗阻，颅内高压症胸部手术或外伤血气分析符合呼衰标准相对禁忌：气道异物，肺气漏（一）传统机械通气方法为一类传统和最常用的通气方法需气管插管或切开通气模式：CMV，IMV，PTV，······通气参数：结合年龄和疾病特点呼吸管理：镇静，气道护理理想目标：自主呼吸适中，人机合拍氧合良好，血气分析正常机械呼吸

8、的治疗作用和副作用机械通气对生理的影响PTV-patienttriggerventilation病人自主呼吸触发同步通气通气效率提高：PIP↓，气道内气体紊流↓，VT↑呼吸功降低↓临床情况便于观察不良反应下降：循环障碍，气漏，慢性肺病减少药物应用：镇静剂，肌松剂前提：同步通气反应时间短，自主呼吸节律及力量注意：同步呼吸触发灵敏度ASV-adaptivesupportven