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1、胺碘酮的不良反应胺碘酮的药理学特征复杂，作用多样，不难预料会引起多种不良反应（表3略）。由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，也更难处理。有些不良反应只要予以解释，解除患者的顾虑，严密随访观察即可。而重要脏器的毒性，可能是致命的，需要更积极的处理措施。肺毒性最早期的表现是咳嗽，但病情进展时可出现发热和呼吸困难。胸部X线片显示局部或弥漫的浸润，一氧化碳弥散功能较用药前基础检查下降，支持诊断。支气管镜检查有助于除外结核、肿瘤播散等其他疾病。肺泡样巨噬细胞只是药物吸收的表现，不一定表明毒性作用。糖皮质激素治疗胺碘酮的肺毒性通常是有效的，但一般应予停药。肺毒
2、性的早期表现可类似于慢性心衰，因此高度警惕这一毒性作用是必要的。未能早期诊断肺毒性反应，可能导致生命危险。目前，临床实践中主张使用小剂量维持（＜400mg），肺毒性的发生率大大降低。消化系统的不良反应如恶心、食欲下降和便秘很常见,特别是在开始服用负荷量时容易出现,减量后服用维持量时症状通常可以缓解。最严重的消化系统不良反应是肝炎和肝硬化。如丙氨酸氨基转移酶升高达2倍以上,应考虑肝炎的可能。诊断胺碘酮的肝脏毒性时应除外其他原因(如其他药物、病毒、酒精等)所致的肝功能异常。肝脏活检有助于明确是否有肝炎或坏死性肝硬化。Mallory小体(与前面已经提到过的泡沫样巨嗜细胞一样)
3、只是胺碘酮吸收的征象,并不表明发生了毒性反应。如果确诊发生了胺碘酮肝脏毒性反应,应该停药。胺碘酮引起的肝炎可能是致命的。甲状腺功能异常的发生率报告不一,有高达20％以上,对于仅化验异常而无临床表现的患者,可监测促甲状腺素的水平而不需要特殊处理。甲状腺功能低下的发生可能比较隐匿,其症状和体征易被误诊为其他原因所致,如心动过缓常归因于胺碘酮本身或其他药物。甲状腺功能亢进则可能表现为心律失常加重或体重减轻,由于胺碘酮的负性变时作用,通常没有静息性心动过速。甲状腺功能低下用左旋甲状腺素易于治疗,而甲状腺功能亢进比较难处理。由于碘化钠的吸收被胺碘酮分子中的碘化物抑制,所以不能进行
4、131Ｉ放射治疗。胺碘酮所致甲状腺功能亢进一般是甲状腺炎,所以糖皮质激素可能有效。丙基硫氧嘧啶和他巴唑可以作为间歇治疗措施。如果无法停用胺碘酮,可以考虑甲状腺切除术,能够逆转甲状腺功能亢进,可以继续服用胺碘酮。术后的医源性甲状腺功能低下容易治疗。皮肤蓝灰色改变是长期服用胺碘酮的特征,通常在面部和眼睛周围最明显。这只表明有药物的吸收,日晒可使之加重。如患者有光过敏,即使不严重,也要告诉患者避免日晒,使用防晒用品。神经系统异常有小脑性共济失调,表现为感觉异常的末梢神经炎、睡眠障碍,偶尔有记忆力下降;往往与药量有关,减量即可减轻或消除症状。视觉变化常见。角膜沉着仅反映药物吸收
5、,光晕也很常见,一般不影响视力,应向患者解释,使之免除顾虑。最严重但很少见的合并症是视神经炎,一旦发生,必须停药。心脏的不良反应比较少见。心动过缓是可想而知的药物作用,偶尔需要永久心脏起搏。服药期间QT间期均有不同程度的延长,一般不是停药的指征。QT间期延长是药物与组织结合的表现,不属药物不良反应指征。胺碘酮并发Tdp不常见,即使有扭转型室速发生,多有诱因如低血钾、心动过缓或与洋地黄类合用等,因此必须注意消除诱因。对老年人或窦房结功能低下者,胺碘酮进一步抑制窦房结,窦性心律≤50次/分者,宜减量或暂停用药。心室收缩功能不受影响。其他药物反应更为少见,如附睾炎、勃起功能障
6、碍等。尽管需要停药,但附睾疼痛的消失多与停药无关。静脉推注有低血压反应和诱发静脉炎,因此应选用大静脉、缓慢注射。最后,胺碘酮常与起搏器以及ICD合用。胺碘酮不改变起搏阈值,但与ICD有明显的相互作用。胺碘酮可使室速的心率减慢至ICD诊断的频率阈值以下,长期应用还可以提高除颤阈值。因此已经置入ICD的患者服用胺碘酮时,完成负荷量之后应进行电生理复查,明确是否需调整感知和除颤参数。
