酸碱失衡几个问题.ppt

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1、首都医科大学附属北京朝阳医院王佩燕酸硷失衡几个问题基本概念酸血症——PH＜7.35硷血症——PH＞7.45酸中毒——H+↑(＞正常）硷中毒——H+↓（＜正常）PH=7.35~7.45时仍可有酸、硷中毒PH＞7.45时可有酸中毒PH＜7.35时可有硷中毒AG：细胞外液阴离子间隙12±4mmol/L（Technion自动分析法）细胞外液：阴离子总和=阳离子总和未测定阴离子+HCO-3+CL-=未测定阳离子+Na+未测定阴离子-未测定阳离子=Na+-（HCO-3+CI-)硫酸及有机酸酸根和镁、钙离子相抵消故AG=Na+-（HCO-3+CL-）AG增宽常见于：代酸（乳酸、酮酸、外

2、摄酸、排H+↓)少见：代硷、呼硷升乳酸药、肾小管难吸收阴离子低钾、镁、钙肠道外营养时乙酸盐，输血时枸掾酸盐进入体内未明原因：肝病、败血症、高糖高渗综合征AG增宽之少见情况硷中毒——氧离解曲线左移-磷酸果糖激酶激活-糖酵解增强-乳酸↑（AG↑2~3)促乳酸生成药——双胍类、氰盐、茶硷、铁等促进糖酵解——乳酸↑ß内酰胺类——羧苄青霉素、青霉素等均为为（UA+Na)；肾小管难吸收此UA故K+、H+排出↑低钾、镁、钙——UC↓TPN中乙酸盐输入及输血时枸掾酸盐输入———UA↑AG缩窄UC增加——锂、正电蛋白（骨髓瘤、多克隆γ球蛋白病）UA减少——白蛋白↓、γ球蛋白↓CL-测定错误

3、——特异性电极检测，误Br-为CL-。甘油三脂＞600mg/dl，Na+测定值＜实际值，且引起比色法CL-测定值超过实际值对AG评定AG＞15,肯定异常，AG＞30酮症、乳酸酸中毒AG正常不排除UA↑，当UA超过基础值而属正常时，依临床推测查乳酸、酮体、甲酸等。不仅看AG绝对值且应与以前对照，观其变化危重症时AG变化评估脱水:所有离子浓度↑，AG加大，未必代酸严重低蛋白使AG减小，Δ↓1g/dl=AG↓2.5～3mmol/L，需重定正常值，按下式计算：AG=2×白蛋白（g/dl)+0.5×无机磷(mg/dl)代谢性酸中毒宽AG代酸：肾衰、酮症、乳酸酸中毒、摄入酸（水杨酸、

4、甲醇、乙烯乙二醇）AG正常代酸（高氯性代酸)：肾小管性酸中毒、胃肠性道失液、医源性原因肾小管性酸中毒重吸收HCO3-不足即II型RTA(近曲小管)排出NH4减少即I型（远曲小管）I型、II型均有高氯低钾IV型高钾（醛固酮不足或醛固酮耐受…）本型属正常AG高氯型代酸，产酸不多，入酸不多而不能排出和Na+成比例的CL-胃肠道性代酸腹泻:失HCO3-；失Na+＞失CL-(二者按血浆比例丢失）但补充含Na+、CL-相等液体，导致血CL-↑——高氯性代酸医源性高氯性代酸(A-)1、TPN:当弱阴离子提供不足时，则机体排氯↓而成高氯性代酸BB=｛HCO3-+A-｝降低2、危重症患者大

5、量补充NaCL:Hb、AL已降(A-↓),加入NaCL液则高氯酸发生（又名曰稀释性高氯性代酸）危重症患者中未阐明之高氯性代谢性酸中毒事实：1、败血症高氯酸中毒存在，乳酸不高2、乳酸增高但与酸中毒程度不符推论：白蛋白漏出到血管外，CL-入而代之。尚待证实。代谢性硷中毒[H＋]↓,[HCO3-]↑为特点非原发的酸硷失衡（无失酸亦无得碱）是继发于细胞外液（ECF)变化（不足）以及[K＋]不足的净效应而发生细胞外液[HCO3-]升高1、HCO3-加入到ECF(非体外加入)2、ECF容量缩减故[HCO-3]升高ECF[HCO3-]↑CL-丢失——电中性原理—CL-丢失则HCO3-增

6、加HCO3-潴留——有机酸钠盐输入—输血、TPN（枸橼酸、乳酸、苹果酸、醋酸）CL－丢失途径呕吐、上段肠梗阻、胃管引流→CL－→→→ECF壁C底侧膜壁C顶侧膜胃←HCO3-←←←CL－丢失结果HCO3-——肠内重吸收入血↑（CL-中和不足）ECF缩减——NaHCO3尿中丢失（血NaHCO3＞肾远曲小管重吸收能力）H＋排出↑——Na＋/K＋↑,[K＋]↓ECF缩减ECF缩减——利尿剂治疗中NaCL丢失…导致：1.[HCO3-]↑——ECF缩减2.HCO3-重吸收↑(1).ECF缩减-RASS↑-[K+]↓-细胞内[H+]↑致谷氨酰胺酶↑故NH3↑-NH4-↑相伴HCO3+↑

7、（2)AGII↑+PH↓——HCO3-↑(3)ECF↓-小球滤过率下降-HCO3↑代硷分类1.伴ECF缩减的代硷——a.高尿氯，b.低尿氯2.ECF正常或增大的代硷3.难以ECF分类代硷1.ECF缩减代硷：A.低尿氯代硷（尿氯＜10mmol/L)胃丢失、失氯性性腹泻、肾丢失（利尿剂长期使用）、低血容量且使用羧苄青霉素、高碳酸血症纠正后B.高尿氯代硷（尿氯＞20mmol/L)Bartter综合征（旁器增生、RAS↑、血管对AgII耐受，低钾、硷中毒、血压不高）利尿剂使用中2.ECF正常或增大类代硷:A.GRF↓+HCO3-来源增