青光眼的药物治疗11227.ppt

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1、青光眼的药物治疗郑州大学第一附属医院王卫群青光眼（glaucoma）：特征性视神经萎缩视野缺损病理性眼压增高是其主要危险因素诊断治疗明确青光眼的诊断例1:女、40岁，突然出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊。检查：睫状充血、角膜后细小沉着物、前房闪辉（+）、瞳孔3ｍｍ、虹膜部分后粘连。急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎例２:女、４５岁，间断出现眼胀、眼疼，前房浅，房角窄２级，眼压２4ｍｍＨｇ．例３:男，28岁，无症状，眼压２8ｍｍＨｇ，眼底正常例4:男、6５岁，小梁切除术后，白天眼压18ｍｍＨｇ，夜间眼压２4ｍｍＨｇ。治疗吗如何治疗青光眼治疗目的：保存视功能治疗方法包括：①降

2、低眼压（药物、手术和激光）②视神经保护性治疗青光眼药物治疗有三方面降低眼压改善血循环直接视网膜神经节细胞保护降低眼压一直是青光眼治疗的关键因为目前眼压仍是唯一得到证实的可控制的危险因素进展期青光眼干预性研究(AGIS)7结果表明随访时间(年)-1100%随访次数75-99%随访次数50-74%随访次数0-49%随访次数视野缺损平均分值的变化眼压小于18mmHg的随访次数的百分比20.2mmHg16.9mmHg14.7mmHg12.3mmHg平均眼压AGISInvestigators,2000,Am.J.Ophthalmol.,130,429-440543210眼压持续

3、低于18mmHg与视野稳定呈相关多项研究表明，眼压降得越低，视野保护越好过去我国由于经济水平的限制，对青光眼药物治疗重视不足，使用的药物局限于几类传统药物，它们在作用强度、作用机制和副作用等方面存在某些不足。随着我国经济的发展，对青光眼的治疗质量也会提出更高的要求，可以预料对青光眼的治疗观念和模式会发生一定程度的改变，因此有必要对青光眼的药物治疗予以重视。房水循环1.小梁网通道：睫状体产生→进入后房→瞳孔→前房→前房角→小梁网→Schlemm管→集液管→房水静脉→睫状前静脉→血循环网状组织(小梁网)及Schlemm管POAG发病机制小梁网葡萄膜部（前房侧）角巩膜部近小

4、管组织（Schlemm管侧）近小管组织房水外流的主要阻力部位PACG发病机制房水循环2.葡萄膜巩膜途径：房角的睫状带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔（约占10%～20%）虹膜表面隐窝吸收（约占5%）药物降低眼压主要通过3种途径：①扩增房水流出：如毛果芸香碱减少小梁网房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道外流②抑制房水生成：如β-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂③减少眼内容积，如高渗脱水剂。通过增加房水流出降低眼压最符合正常房水生理功能缩瞳剂1.拟副交感神经药（缩瞳剂）最常用：1％～4％毛果芸香碱滴眼液，每日3～4次，4%毛果芸香碱凝胶每晚1次滴眼。作用

5、机制：直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放治疗闭角型青光眼的一线药。开角型青光眼：降压机制：刺激睫状肌收缩，牵引巩膜突和小梁网减小房水外流阻力副作用:眉弓疼痛视物发暗近视加深高浓度制剂频繁滴眼可能产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状缩瞳剂β-肾上腺能受体阻滞剂2.β-肾上腺能受体阻滞剂非选择性β1、β2受体阻滞剂0.25％～0.5％噻吗洛尔(timolol)、0.25％～0.5％盐酸左旋布诺洛尔(levobunolol)2％卡替洛尔(carteolol)选择性β1受体阻滞剂0.25%～0.5％倍他洛尔(betaxo

6、lol)每日1～2次滴眼β-肾上腺能受体阻滞剂机制：抑制房水生成降低眼压不影响瞳孔大小和调节功能长期应用后期降压效果减弱副作用:非选择性β1、β2受体阻滞剂有房室传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用选择性β1受体阻滞剂呼吸道方面的副作用较轻β-肾上腺能受体阻滞剂β-肾上腺能受体阻滞剂倍他洛尔(betaxolol)具有潜在的视神经保护药物兼有Na通道阻滞和Ca2拮抗作用，可阻断谷氨酸盐引起Na通道兴奋作用，而Ca2拮抗作用可使血管扩张，增加眼血流，并使神经节细胞胞内因谷氨酸盐引起的钙超载减轻，导致细胞凋亡减少。此外，有临床研究显示，贝特舒可增加人的搏动性眼血流和视乳头

7、血流速度，并增加患者的对比敏感度卡替洛尔内在的拟交感活性肾上腺能受体激动剂3.肾上腺能受体激动剂β2受体激动剂：l％肾上腺素(epinephrine)0.1％地匹福林（dipivefrin）可乐定降眼压机制：主要为促进房水经小梁网及葡萄膜巩膜外流通道排出用药早期，肾上腺素可增加房水产生，随用药时间延长，又可抑制房水生成。肾上腺能受体激动剂副作用:肾上腺素滴药后有短暂结膜贫血及瞳孔扩大，禁用于闭角型青光眼。肾上腺素也可以导致黄斑囊样水肿，无晶状体眼患者不宜使用，对严重高血压，冠心病患者禁用。地匹福林是肾上腺素的前药，该药渗透力强，进入前房后转化为肾上腺