青光眼的药物治疗.ppt

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1、青光眼的药物治疗MedicationsforGlaucoma什么是青光眼？青光眼是一组以视神经凹陷和视野缺损为共同特征的疾病，病理性的眼压增高是其主要危险因素。三个要点：眼压高，视野受损，视神经损害。青光眼是怎么产生的？青光眼是怎么产生的？视力的小偷沉默的杀手不知不觉，无路可退。全球第二位的致盲眼病占据不可逆致盲因素的第一位(WHOreport,2005)多少人会得青光眼发病人数当前（2005年）：7000万预计达2020年：8000万发病率我国目前为6.8％在65岁之后的人群中可达4%-7%多少人会得青光眼

2、怎么治疗？青光眼治疗的最终目的是减少和停止视网膜神经节细胞的非生理性丧失，减轻视神经损害的进一步发展。青光眼治疗方式药物治疗激光手术切口手术青光眼药物治疗------分类降低眼内压至靶水平，稳定眼内压，改善房水流畅系数保护视神经。青光眼药物和作用机制营养视神经：维生素类：维生素B1，B12(弥可保）叶黄素：乐盯ATP和辅酶类：辅酶Q10线粒体相关：欣可来，甲钴胺改善微循环类：羟苯磺酸钙（可元）青光眼药物和作用机制营养视神经：长期服用；定期评估；结合内科用药：降血糖，降血压日常营养青光眼药物治疗的历史1856年

3、atropine阿托品VonGraefe1864年eserine依色林1875年pilocarpine匹罗卡品1899年epinephrine肾上腺素1954年全身用碳酸酐酶抑制剂青光眼药物治疗的历史1978年噻吗心胺（Timolol）1987年阿普可乐定(apraclonidine)1996年阿法根(brimonidine)1995年Trusopt,派立明(Azopt)2001年苏为坦（TravatanAlcon）近年新产品适利达，卢美根青光眼降压药物和作用机制一、拟副交感神经药物胆碱能拟似药：匹罗卡品氨甲

4、酰胆碱抗胆碱脂酶药：依色林新斯的明作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房角开放，睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增加房水从小梁网流出。青光眼药物和作用机制全身副作用：头痛、眶上神经痛、腹痛、流涎、出汗和精神错乱等。局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎，瞳孔缩小暗光下影响视力，调节性近视等。使用缩瞳剂注意事项1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移，晶体变厚，瞳孔阻滞房水流向异常。2、长期点用引起强直性瞳孔缩小，后粘连。3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。4、高度近视和先天性青光眼有视网膜脱离危险青光眼药物的作用机制二、ß-

5、受体阻滞剂非选择性：噻吗心胺贝他根美开朗选择性：贝特舒作用机制：减少房水产生。副作用：可引起心脏和呼吸系统的并发症。夜间眼压控制不良。青光眼药物的作用机制三、选择性2-受体激动剂阿普可乐定阿法根作用机制：减少房水生成、增加房水从葡萄膜巩膜通道流出。临床应用：降压的能力较ß-受体阻滞剂低。为保持降压效果，必须3/日用药。夜间也无降压作用副作用：口干、头痛、嗜睡。局部有过敏，痒，脱皮。青光眼药物和作用机制四、局部用碳酸酐酶抑制剂Azopt(brinzolamideAlcon）作用机制：减少房水生成，和ß-受体阻

6、滞剂有协同降低眼压的作用。辅助治疗的好选择,可以帮助在白天和夜间进一步降低眼压.副作用：局部刺激，无全身副作用。五、前列腺素衍生物：苏为坦（TravatanAlcon）美国FDA已批准前列腺素类药物为青光眼治疗的一线用药，在欧洲和日本拉坦前列腺素已作为开角性青光眼和高眼压人群治疗的首选药物，已逐渐替代了国际上一直沿用的β-受体阻滞剂。前列腺素类药物副作用小，每日只用一次，效果稳定。29前列素类药物作用机理FP受体结合增加睫状肌束周围基质金属蛋白酶的释放这种酶可降解细胞外基质(胶原和层粘素)葡萄膜巩膜流出通道的

7、细胞外基质减少降低流体阻力促进房水外流降低眼压30葡萄膜巩膜通路为非压力依赖性，更容易降低眼压一般青光眼患者压力（IOP）>21mmHg小梁网通路上巩膜静脉压=10mmHg葡萄膜巩膜通路particularlyNPG脉络膜上腔压＜10mmH2O两条通路与前房间外流压差比较药物治疗方案的选择有效的一线用药前列腺素类药物非选择性ß-受体阻滞剂拟副交感神经药物联合二线用药进一步降低眼压局部用碳酸酐酶抑制剂选择性2-受体激动剂选择性ß-受体阻滞剂降眼压药物的联合使用CombinationuseofIOPreduci

8、ngdrops联合用药目的:更有效地控制眼压Aim:BettercontrolofIOP联合用药的原则:增强降眼压效果Principle:EnhancetheIOPreducingeffect药物组合(Combinationtreatment)最佳选择：促进房水引流+减少房水生成Bestchoice:Facilitationofaqueousoutflow+Suppressionofaqueousp