药物治疗青光眼ppt课件.ppt

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1、药物治疗青光眼第三军医大学大坪医院眼科贺翔鸽青光眼的挑战青光眼是第二位致盲性眼病，估计全世界有青光眼患者6千多万。二十一世纪眼科医生所面临的挑战。青光眼病情的特点青光眼丧失了眼压的自身稳定性，房水流畅系数低。研究表明眼压升高是青光眼视神经损害的最重要因素，眼压波动是青光眼病情进展的原因之一。青光眼治疗的目的青光眼治疗的最终目的是减少和停止视网膜神经节细胞的非生理性丧失，减轻视神经损害的进一步发展。青光眼治疗药物的目标降低和稳定眼内压至靶水平是青光眼治疗的首要任务。降低眼内压，改善房水流畅系数,保护视神经是青光眼药物的

2、基本要求。青光眼药物治疗的历史1856年atropine阿托品VonGraefe1864年eserine依色林1875年pilocarpine匹罗卡品1899年epinephrine肾上腺素1954年全身用碳酸酐酶抑制剂青光眼药物治疗的历史1978年噻吗心胺（Timolol）1987年阿普可乐定(apraclonidine)1996年阿法根(brimonidine)1995年派立明(Trusopt)1996年适利达(Xalatan)2001年TravatanandLumigan青光眼药物治疗的历史联合制剂1998Ti

3、molol/dorzolamide(Cosopt)2001Timolol/Latanoprost(Xalcom)青光眼药物和作用机制一、拟副交感神经药物胆碱能拟似药：匹罗卡品氨甲酰胆碱抗胆碱脂酶药：依色林新斯的明作用机制：引起瞳孔括约肌和睫状肌收缩，房角开放，睫状肌牵引巩膜突，小梁网开大，增加房水从小梁网流出。青光眼药物和作用机制全身副作用：头痛、眶上神经痛、腹痛、流涎、出汗和精神错乱等。局部副作用：结膜充血、浅层角膜炎，瞳孔缩小暗光下影响视力，调节性近视等。使用缩瞳剂注意事项1、膨胀性白内障、外伤所致的晶体前移，晶

4、体变厚，瞳孔阻滞房水流向异常。2、长期点用，引起强直性瞳孔缩小，瞳孔后粘连。3、房水屏障破坏，产生虹膜炎。4、合并高度近视、先天性青光眼有视网膜脱离的危险青光眼药物的作用机制二、ß-受体阻滞剂1、非选择性：噻吗心胺贝他根美开朗2、选择性：贝特舒作用机制：减少房水产生。副作用：可引起心脏和呼吸系统的并发症。夜间眼压控制不良。青光眼药物的作用机制三、选择性2-受体激动剂阿普可乐定阿法根作用机制：减少房水生成、增加房水从葡萄膜巩膜通道流出。动物实验表明有神经保护作用。选择性2-受体激动剂临床应用：降压的能力较ß-受体阻

5、滞剂低。为保持降压效果，必须3/日用药。副作用：口干、头痛、嗜睡。局部有过敏，痒，脱皮。青光眼药物的作用机制四、前列腺素类似剂：XalatanTravatanLumigan作用机制：增加房水从小梁网和葡萄膜流出,单独使用1/日降压作用达30-35%。副作用：皮疹虹膜色泽改变睫毛生长青光眼药物和作用机制五、局部用碳酸酐酶抑制剂Azopt(brinzolamideAlcon）Trusopt(DorzolamideMerck)作用机制：减少房水生成，和ß-受体阻滞剂有协同降低眼压的作用。副作用：局部刺激，轻。无全身副作用。

6、青光眼药物的作用机制六、联合制剂Timolol/dorzolamide(Cosopt)Timolol/Latanoprost(Xalcom)作用机制：联合两种药物的作用机制毒副作用：存在两种药物的毒副作用青光眼药物的作用机制拟胆碱药物匹罗卡品增加C值ß受体阻滞剂噻吗心胺减少生成2受体激动剂阿法根减少生成压力敏感流出碳酸酐酶抑制剂派立明减少生成前列腺素类适利达增加C值和压力不敏感流出理想眼压的确定美国NIH主持的晚期青光眼干预研究（AGIS）六年观察结果表明：（1）眼压>17.5mmHg的比眼压<14mmHg的有较多

7、的视野变坏。（2）每次眼压均<18mmHg的视野缺损指数低于只有一半观察时间眼压<18mmHg的病人。理想眼压的确定对于一个晚期青光眼的病人，眼压必须低于14mmHg。要达到有效靶眼压，应将原有视神经损害开始发生时的眼压降低20%。“正常眼压”性青光眼病人，经治疗后眼压必须在原有基础上再降低30%。理想眼压的确定全天眼压控制程度：视野变化快的病人中88%的眼压日夜波动范围大。波动小的病人只有55%发生变化。结论：理想的青光眼药物能够确保24小时眼压稳定理想眼压的确定OcularHypertensiontreatmen

8、tstudy(OHTS)从基线降低眼压20%可以防止高眼压病人青光眼损害发生。药物治疗的效果以降低眼压20%为目标：Timolol60%Lumigan87%药物疗效的比较低压性青光眼需降低眼压30%，Lumigan2/3Timolol1/3药物疗效的比较Lumigan1/d:timolol2/d(NetlandPA)IOP多下降1-1.4mmH