青光眼药物治疗进展

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1、青光眼药物治疗进展马鞍山市人民医院眼科蒋平药物治疗的原则最少药物种类、最低药物浓度、最少点药次数、最轻副作用.全身及眼部的全面检查，结合病人的生活方式、经济条件等情况制定方案。早期降至20mmHg以下，进展损害者降至18mmHg以下，明显损害者降至15mmHg以下，甚至10mmHg。药物种类拟胆碱药物肾上腺素能受体阻断剂肾上腺素能受体激动剂前列腺素类药物碳酸酐酶抑制剂（CAIS）高渗剂联合制剂其它研究药物拟胆碱药物作用机制:缩瞳拉开堆积在房角的虹膜，使之离开小梁网。拉开房角，增大小梁网间隙，增加房水流畅度。对于拟胆碱药能减少房水生成的

2、观点目前尚有争论。另外，拟胆碱药可减少房水经葡萄膜巩膜通路的外流。常用药物毛果芸香碱：是最经典的，广泛应用的缩瞳剂。4%的浓度达最大降压效果，临床上使用0.5-2%浓度，用药后2小时眼压下降最低，持续4-8小时，常用量每日4次。注意：眼压过高时很难起作用，应先用其它降压药将眼压部分下降，再使用。改良剂型①膜控释放系统②浸泡软性亲水接触镜③毛果芸香碱凝胶④毛果芸香碱多聚体不良反应调节痉挛缩瞳瞳孔阻滞视网膜脱离角膜带状变性滤泡性结膜炎过敏性眼睑结膜炎和皮炎全身不良反应：出现中毒症状肾上腺素能受体阻断剂β肾上腺素能受体阻断剂作用机制与睫状体

3、β受体结合，引起cAMP含量下降，使房水生成减少。作用于睫状体平滑肌，促使血管收缩，导致毛细血管灌注压下降，房水生成减少。夜间降压无效，推测可能与人体内源性肾上腺素的分泌量有关。噻吗洛尔、噻吗心安、timololmaleate、timoptic临床上有两种浓度0.25%、0.5%，降压幅度5mmHg。药物剂型的改良：0.25%噻吗洛尔凝胶（Timoptic-XE）左旋布诺洛尔、左旋丁萘酮心安、贝他根、Levobunolol、betagan0.25%、0.5%两种浓度0.5%降压幅度6.8mmHg除了有降低眼内压的效应外，尚有增加视网膜

4、血流量及增加血流灌注压的作用，这将能更好地营养视神经，保护视功能，有助于视野的改善，特别是对低眼压性青光眼。卡替洛尔Carteolol、美开朗、mikelan、arteoptic1%、2%浓度，降压幅度7.3-9.8mmHg内在拟交感活性（intrinsicsympathomimeticaction,ISA）：这一特性是区别于其它β受体阻滞剂的特点，其意义在于可减少副作用，特别是对心肺功能的副反应。倍他洛尔betaxolol、稀心安、贝特舒，倍他索洛尔，betoptic选择性的β1受体阻断剂，故对支气管没有收缩作用，可能减少了支气管痉

5、挛的危险性。降压效果略低于噻吗心安、贝他根等。对视野保护作用：①改善视网膜循环，增加灌注压②Ca离子拮抗作用美替洛尔metipranolol、倍他舒、betaophtiole0.3％、0.6％两种剂型双通道降眼压途径：①增加小梁网滤过②减少房水生成改善眼内血循环右旋噻吗洛尔dextimolol、迪立见、D-timolol与左旋噻吗洛尔降压作用无差异。对支气管平滑肌及心血管等的副作用比左旋体弱不会降低视网膜的血流。α肾上腺素能受体阻断剂3.1胸腺氧胺thymoxamine、百里胺选择性α受体阻断剂，产生缩瞳作用，但对睫状肌无影响。哌唑嗪

6、：抑制房水生成拟肾上腺素药主要作用于α受体的拟肾上腺素药这类药物均为α2受体激动剂，作用于睫状体的α2受体，抑制房水生成。突触前激活，可反馈抑制交感神经递质释放，减少睫状体上皮的分泌。突触后激活，可抑制腺苷酸环化酶的活性，从而降低细胞内CAMP的含量，也可减少房水生成。可乐定clonidine、盐酸可乐定全身副作用大，使血压下降，影响视神经血液供给。阿泊拉可乐定apraclonidine（辰泽）低选择性α2受体激动剂浓度高时可激动α1受体，引起血管收缩，使睫状肌血供减少，导致房水生成减少。有效防止激光虹切术及小梁成型术后眼压增高，也可

7、防止激光晶状体后囊膜切开术后眼压增高。临床以短期用药为宜。酒石酸溴莫尼定brimonidinetartrate、阿法根alphagan0.2％高度α2受体选择性。不易穿透血－脑屏障，故不引起低血压和心动过缓。双重降眼压机制：抑制房水生成――通过激活睫状体内的α2受体（早期）促进房水经葡萄膜巩膜外流对眼部血流无影响，可能具有神经保护作用，机制可能是通过增加神经成活因子。常规每日2次，但建议每日3次主要作用于α和β受体的拟肾上腺素药减少房水分泌，改善房水流出易度肾上腺素地匹福林前列腺素类药物降眼压机制体内花生四烯酸的代谢产物。通过作用于基

8、质金属蛋白酶，水解细胞外基质，增大睫状肌间隙，增加葡萄膜巩膜外流。优点：降压效果好用药次数少，每日1次。昼夜均可降眼压，对眼压峰值处于晚间的青光眼尤其有益。增加房水外流，不抑制房水生成，不影响眼前节营养。无飘逸现象。几乎