血红素氧合酶-1对心力衰竭大鼠肠道炎症的保护机制.pdf

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1、·372·中华老年多器官疾病杂志2014年5月28日第13卷第5期ChinJMultOrganDisElderly，Vo1．13，No．5，May28，2014基础研究·血红素氧合酶．1对心力衰竭大鼠肠道炎症的保护机制干卓坤，张丽2，刘秀华，李瑞生4，龚美亮，周玉，张丽萍(解放军总医院：老年心血管二科，老年心血管一科，。病理生理研究室，南楼临床部检验科，北京100853；解放军第302医院动物实验中心，北京100039)【摘要】目的研究血红素氧合酶一1(HO．1)对心力衰竭(心衰)大鼠肠道炎症的保护机制。方法通过冠状动脉结扎术造成心肌梗死建立心衰大鼠模型(雄性，Wist

2、ar大鼠)，每组10N，分为心肌梗死(MI)模型组、MI+钴一原卟啉(MI+Copp)组、MI+锡中卟啉(MI+SnMP)组，以正常大鼠作为对照组，分别腹腔注射生理盐水、Copp溶液、SnMP溶液。8N后取门静脉及下腔静脉血检测血浆内毒素含量，通过Western印迹测定小肠HO-1的表达，比色法测定小肠一氧化碳(CO)浓度，酶联免疫吸附法测定小肠肿瘤坏死因子．a和白细胞介素．10水平。结果与MI组比较，M1+Copp组HO．1和CO水平明显升高，血浆内毒素含量减少，肠道炎症减轻，而MI+SnMP组HO一1无明显变化，CO明显降低，血浆内毒素浓度升高，小肠炎症加重。结论H

3、O．1可抑制心衰大鼠肠道炎症，该作用可能与CO有关。【关键词】血红素氧合酶．1；心力衰竭；炎症【中图分类号】R541．6【文献标识码】A【DOI】10．3724／SP．J．1264．2014．00087Protectivemechanismofhemeoxygenase-1onintestineinheartfailureratsbysuppressionofintestinalinflammationGANZhuo—Kun，ZHANGLi，LIUXiu—Hua，LIRui—Sheng，GONGMei．Liang，ZHOUYu，ZHANGLi．PingfDepartme

4、ntNo．2ofGeriatricCardiology,DepartmentNo．1ofGeriatricCardiology,DepartmentofPathophysiology,DepartmentofGeriatricClinicalLaboratory,ChinesePLAGeneralHospital，Beijing100853，China；ExperimentalAnimalCenter,ChinesePLAHospitalNo，302，Beijing100039，China)【Abstract】0biectiveToinvestigatethettnde

5、rl~ngmechanismthroughwhichhemeoxygenase一1(HO一1)protectsintestineagainstinflammationinratswithheartfailure．MethodsHeartfailuremodelwasestablishedinmaleWistarratsbymyocardialinfarctionfM0、)l，ithcoronaryligation．Thesemodelratswererandomizedinto3experimentalgroups(10ratsineachgroup)：Myocardi

6、alinfarction(MI)jMI+cobaltprotoporphyrin(Copp)，andMI+stannum+mesoporphyrinIXdichloride(SnMP；aHO-1inhibitoOgroups，receivingintm-peritonealinjectionofsaline，cobaltprotoporphyrinsolution，andstannummesoporphyrinIXdichloridesolution，respectively．Another10ratsservedasnormalcontrolsandreceivedi

7、ntraperitonealinjectionofnormalsaline．After8weeks，theendotoxinlevelinportalveinandinferiorvenacava，theexpressionofHO-1，andthecontentsofcarbonmonoxide(CO)，tunlornecrosisfactor(TNF)一if,，andinterleukin一10intheintestineweredeterminedbyWesternbloging，colorimetry,andenzyme—link