诱导性共刺激分子表达与原因不明复发性流产的相关性研究.pdf

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1、上海交通大学学报(医学版)642·JournalofShanghaiJiaotongUniversity(MedicalScience)Vo1.32No.5May2012[文章编号]1674—8I15(2012)05—0642—04·论著诱导性共刺激分子表达与原因不明复发性流产的相关性研究魏嘉。赵爱民(上海交通大学医学院附属仁济医院妇产科,上海200127)[摘要]目的探讨诱导性共刺激分子(ICOS)的表达与原因不明复发性流产(URSA)的关系。方法采集1O例诊断为难免流产的URSA患者(URSA组)和1O例正常早孕妇女(正常对照组)的部分蜕膜组织和外周血,采用流式细胞

2、术检测蜕膜组织和外周血CD3和CD4T细胞中ICOS的表达;Real—TimePCR检测蜕膜组织中ICOSmRNA的表达情况。结果URSA组蜕膜组织中ICOSCD3T淋巴细胞亚群所占百分比为(0.612±0.693)%,显著高于正常对照组的(0.0564-0.103)%,差异有统计学意义(P<0.001)。URSA组外周血ICOSCD4T淋巴细胞亚群所占百分比为(1.9434-0.762)%,显著高于正常对照组的(0.221±0.127)%,差异有统计学意义(P<0.001)。URSA组蜕膜组织中ICOSmRNA的相对表达量较正常对照组显著升高[(9.875±1.464

3、)US(2.701±1.737)],差异有统计学意义(P<0.05)。结论蜕膜组织中ICOS的表达异常与URSA的发病具有密切关系。[关键词]诱导性共刺激分子;原因不明复发性流产;蜕膜;外周血[DOI]10.3969/j.issn.1674-8115.2012.05.024[中图分类号]R714.21[文献标志码]AResearchonrelationshipbetweenexpressionofinducibleco-stimulatorandunexplainedrecurrentspontaneousabortionWEIJia.ZHAOAi—minfDepart

4、mentofObstetricsandGynecology,Re,Hospital,ShanghaiJiaotongUniversitySchoolofMedicine,Shanghai200127,China)【Abstract】ObjectiveToinvestigatetherelationshipbetweenexpressionofinducibleCO—stimulator(ICOS)andunexplainedrecurrentspontaneousabortion(URSA).MethodsThedecidualtissuesandperipheralb

5、loodsamplesweretakenfrom10patientswithURSAdiagnosedasinevitableabortion(URSAgroup)and10womenwithnormalearlypregnancy(normalcontrolgroup),theexpressionofICOSCD3TcellsandICOSCD4Tcellsindecidualtissuesandperipheralbloodwasdetectedbyflowcytometry,andtheexpressionofICOSmRNAindecidualtissueswa

6、sdeterminedbyReal—TimePCR.ResuhsTheproportionofICOSCD3TlymphocytesubsetsindecidualtissuesofURSAgroupwassignificantlyhigherthanthatofcontrolgroup[(0.612±0.693)%VS(0.056-4-0.103)%,P<0.001].Theproportionof1COSCD4TlymphocytesubsetsinperipheralbloodofURSAgroupwassignificantlyhigherthanthatofc

7、ontrolgroup【(1.943±0.762)%VS(0.2214-0.127)%,P<0.001】.TherelativeexpressionofICOSmRNAindecidualtissuesofURSAgroupwassignificantlyhigherthanthatofcontrolgroup[(9.8754-1.464)VS(2.701±1.737),P<0.05].ConclusionAbnormaSlexpressionofICOSindecidua1tissuesiscloselyre1atedt0thedeve

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