糖尿病前期与糖尿病诊断.doc

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1、此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除糖尿病前期与糖尿病诊断河北省秦皇岛市卢龙县医院王仁友糖尿病是一组由于血糖水平过高而引起组织、器官功能及结构异常的疾病。糖尿病是一种慢性全身进行性内分泌代谢疾病。由于体内胰岛素的相对或绝对不足，形成持续性的高血糖，导致一些组织器官代谢异常，继而引起它们的功能障碍及形态改变，最容易受到危害的是视网膜、肾脏、血管及神经系统等。临床研究表明仅是临床糠尿病，即使仅有轻度糖代谢异常而尚不足以诊断为糖尿病时，已开始对形成动脉硬化起作用。基于糖尿病的糖、脂防、蛋白质代谢紊乱，导致动脉粥样硬化，并伴有血流动力学改变、纤溶系统及血小板功能异常，血管内皮功能紊乱、激

2、素调节失常等，是糖尿病并发症演变的病理基础。1、糖尿病的流行病学    东南亚地区，据估计，2003年，成人人群中糖尿病患者病率为5.5%，而这个数字将于2025年达7.5%。由于东南亚地区是人口高度密集的区域，所以到2025年，整个地区的糖尿病糖尿病人数将达8200万。在糖尿病前期人群方面，东南亚地区与世界其他地区相比数值最高已达9300万，至2025年将升至1亿4千6百万。糖尿病前期的患病率在世界各个地区迅速增加。据国际糖尿病联盟(IDF)估计,2003年全球范围内糖尿病前期患者约3.14亿(8%),到2025年将达到4.72亿(9%),明显高于同时期2型糖尿病患病人数。在非洲和东

3、南亚地区,糖尿病前期的患病率是2型糖尿病的两倍以上。由于许多糖尿病前期人群将来会转化为糖尿病，所以未来2型糖尿病患者的人数将不断增加，而加重亚洲各国的社会经济负担。大庆研究显示,我国1986年的IGT患病率男、女均为0.9%。但近年来大规模调查发现,部分地区的患病率上升2.5%~4.2%。我国现有13亿人口,如果IGT患病率按平均2%计算,患病人数将达到2000多万。糖尿病前期已经成为糖代谢异常的重要群体而存在。目前中国的糖尿病人数达4000万，且正以年增长0.1%的速度在增长，到此文档仅供学习与交流此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除2025年糖尿病人数将达到4650万，而糖尿

4、病前期人群数将达到5400万。2、胰岛素分泌:正常生理状态下的分泌形式:胰岛素的分泌可分为两部分，一是基础分泌，即为维持基础状况下血糖的平衡，胰岛β细胞脉冲式24h微量分泌的胰岛素；二是刺激后胰岛β细胞的激发分泌，其中葡萄糖是刺激胰岛素分泌最主要的因素。胰岛素对葡萄糖反应的动力学特征是它的双相分泌机制。第一时相为快速分泌相；β细胞接受葡萄糖刺激后1分钟内开始，2分钟达到高峰,持续3-5分钟后降弱。第二时相是延迟分泌相；葡萄糖摄入后5-10分钟开始，胰岛素水平呈梯度增加，一直持续到1小时以后。胰腺灌注实验发现，蛋白质合成的抑制剂---嘌呤霉素，能减弱第二时相，但对胰岛素释放的早期相没有影

5、响。研究还发现，β细胞内存在2个胰岛素释放池。一个是由先合成的胰岛素组成的即刻释放池，在快速分泌相排出；另一个是由新合成的胰岛素和胰岛素原少量及贮存胰岛素组成的继续释放池，在第二时相时分泌。3、2型糖尿病胰岛素分泌时相及调节：2型糖尿病是一种由胰岛素抵抗为主伴有胰岛素分泌缺陷或胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素作用受损所造成的异质性疾病。但是胰岛素抵抗并不能完全阐明糖尿病的发病机制。β细胞功能受损是各种葡萄糖调节受损状态所必需的缺陷；然而在空腹及葡萄糖刺激状态下β细胞功能受损是以不同的形式表现出来的。空腹状态给予葡萄糖刺激，快速胰岛素释放的特异性改变是一种早期和进行性的缺陷。其持续性衰减可受

6、葡萄糖毒性和脂毒性的影响。动物和人体试验均支持第一时相胰岛素分泌对餐后葡萄糖稳态所起的重要生理作用。这种作用主要是在肝脏发挥的，它能迅速抑制内源性葡萄糖产生并抑制餐后血糖水平的升高。在2型糖尿病，早期胰岛素快速释放的丧失是一种早期和非常普遍的缺陷，它在餐后高血糖的发生过程中具有一定的发病意义，需要有针对性的治疗干预措施。1）、正常和异常的葡萄糖生理   在非糖尿病患者中，餐后血糖（PPG）此文档仅供学习与交流此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除约在饭后1小时达高峰，通常不超过140mg/dl。在2型糖尿病（T2DM）患者中，PPG高峰约出现在餐后2小时。餐后高血糖的机制是患者第一

7、时相胰岛素分泌缺失，肝糖输出增加，肌肉摄糖减少的原因。在T2DM的进程中，胰岛素分泌水平随着血糖的升高而增加，当FPG达140mg/dl时，β细胞的胰岛素分泌不能与高糖负荷保持同步，空腹胰岛素水平遂下降。此时，因为胰岛素的抑制作用不足，所以肝糖生成开始增加这是FPG水平升高的主要决定因素。   2）、平均血糖（MPG）   多数医生认为HbA1c是血糖控制的金标准HbA1c与MPG的相关性最好。餐前和餐后血糖水平都影响HbA1c水平，但对二者的