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《海马低频电刺激对KA点燃大鼠GABAA受体α1和β2亚基表达的影响.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、·382中华医学杂志2014年2月11日第94卷第5期NatlMedJchina,Februas3r~1Jol:塑..基础研究.海马低频电刺激对KA点燃大鼠GABAA受体和l32亚基表达的影响杨光明王峰李杨申法政杨武李子标张震孙涛【摘要】目的观察海马低频电刺激(LFS)对海人酸致痫大鼠海马突触内GABA受体。和B亚基表达的影响,了解LFS对癫痫的治疗机制。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组=10只:(1)癫痫组:立体定向下将海人酸(KA)注射至左侧海马建立KA点燃模型;(2)假手术组:KA点燃后只在右侧海马植入电极而不
2、进行LFS;(3)LFS治疗组:KA点燃后在右侧海马植入电极并进行LFS;(4)正常组不予任何处理。尼氏染色检测大鼠海马神经元损伤情况;通过免疫组化、WesternBlot对oI。和p2亚基相关蛋白进行半定量、定量和表达脑区的检测。q-PCR检测海马0l和亚基mRNA。结果尼式染色显示LFS治疗不能逆转受损伤的神经元。q-PCR、免疫印迹法(WesternBlot)和免疫组化的结果显示癫痫组大鼠与假手术组大鼠海马0l和p:亚基mRNA及相关蛋白表达明显下降(P<0.01),并持续下降,LFS治疗组持续上升,但均未达到正常水平。
3、结论KA致痫大鼠海马中GABA受体。和p亚基蛋白表达量明显降低;LFS可上调和p亚基;LFS对治疗颞叶癫痫安全有效。【关键词】癫痫;海人酸;深部脑电刺激;GABA受体Effectsoflow-frequencyelectricalstimulationofhippocampusontheexpressionofGABAAreceptorandB2subunitsinkainate-kindledratsYangGnangming,Wang,,ShenFazheng,Wu,LiZibiao,ZhangZhen,SunTao.Ni
4、ngxiaMedicalUniversity,IncubationBaseofNationalKeyLaboratoryforCerebrocranicalDisease,Yinchuan750004,ChinaCorrespondingauthor:SunTao,Email:suntao@nxmt~edtacn【Abstract】ObjectiveToexploretheeffectsoflow一~equencyelectricalstimulation(LFS)ofhippocampusontheexpressionofG
5、ABAAreceptor仅1andp2subunitsinthekainite(KA)一kindledratsandexploreitsundedingrescuemechanismfortemporallobeepilepsy.MethodsTheSDratsweredividedinto4groups(n=10):controlgroup:nooperation;epilepsygroup:KAwasstereotactieallyinjectedintorathippocampustoestablishKA—kindle
6、dmodel;sham·LFSgroup:onlyimplantingofelectrodesintohippocampuswithoutLFS;LFSgroup:KA-kindledmodelwithLFS.ThenhippocampaltissueswerecollectedandtheirexpressionsofGABAAreceptor1andB2subnnitsmeasuredbyimmunohistochemistry,quantitative—polymerasechainreaction(q-PCR)andW
7、esternblot.Nisslstainingwasperformedtodetectthenumberofdamagedhippocampalneurons.ResultsThereweresignificantdecreasesofGABAAreceptorlandp2subunitsinkindledhippocampus(P<0.01).LFSresultedinaneffectiverescue,butfailedtoreachnormallevels.Thedamagedneuronsccouldnotberev
8、ersedaccordingtoNisslstaining.ConclusionThehippocampalapplicationofLFSmayprotectagainstseizuresbymodulatingtheexpressionsoflandB2GABAArece
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