糖尿病并发肺部感染38例临床观察.doc

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1、糖尿病并发肺部感染38例临床观察作者：王晓钟单位：吉林省前卫医院急诊科，吉林长春130012【摘要】目的对糖尿病合并肺部感染的临床特征及诊治和预防进行探讨。方法：同顾性分析了我院2002年3月〜2007年6月治疗的38例糖尿病合并肺部感染患者的临床资札结果：糖尿病合并肺部感染是糖尿病的较严里并发症，其主要病原菌为革兰阴性杆菌。结论：糖尿病的并发症与肺部感染互为因果关系，故早期使用有效抗生素是有效的治疗方法。【关键词】糖尿病;肺部感染;临床分析近年来，随着糖尿病患者的增加，糖尿病并发感染的患病率也

2、随之增加，尤其是以肺部感染最为常见，糖尿病并发感染的临床表现较为特殊，容易漏诊、误诊。回顾性总结我院从2002年3月〜2007年6月在门诊治疗的38例糖尿病合并肺部感染患者的临床资料,并进行临床分析，现报告如下。1临床资料1.1—•般资料：均为我院门诊治疗的糖尿病合并肺部感染患者38例，其中男21例，女17例，年龄39〜78岁，≥60岁30例(82.35%),<60岁8例(17.65%);糖尿病病程3〜26年，其中病程≥5年24例(64.70%),<5年14例(35.30

3、%)。38例患者主要表现为发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难。明显帅部体征27例。1.2影像学与实验室检查：①X线检查：双侧炎性病变者22例，单侧16例。其中慢性阻塞性肺炎样改变者8例;②血常规：24例白细胞总数及中性粒细胞比例显著增高，白细胞高于10.00×109/L者占56.50%,最高超过30.06×109/L,中性粒细胞比例达到0.75(89.20%),最高达到0.96;12例白细胞总数虽然不高，但中性粒细胞比例高;③痰培养和培养出细菌的情况：痰培养检验革兰阴性杆菌占77

4、.48%,其中肺炎克雷伯杆菌有13例，绿脓杆菌有7例,抗酸杆菌有5例，流感嗜血杆菌有2例，大肠杆菌有3例;革兰阳性球菌占19.59%,其中金黄色葡菊球菌有5例，肺炎链球菌有2例。霉菌感染有1例，占2.93%。1.3治疗及转归：①在合理控制饮食及适当运动的基础上，有8例患者单独口服降糖药物，21例单独注射胰岛素(络和灵30R中长效胰岛素);9例患者注射胰岛素联合口服降糖药物治疗，并根据血糖变化调整药物的剂量;②抗生素治疗一：在病原学未确定之前，根据经验选择广谱抗生素，痰培养利药敏结果报告出来后选择

5、敏感的抗生素;③支持治疗：给予吸氧、祛痰、雾化吸入、改善呼吸功能等。除6例患者因出现其他的器官功能衰竭，病情较重收入院治疗外，其余32例患者均在门诊治疗痊愈。2讨论糖尿病因患病率的逐渐上升以及较高的致残率，患者常因各种并发症过早死亡，已成为当今川界范围的重大公共健康问题之一［1］。引起糖尿病的原因很多，通常认为慢性血糖增高的特征为代谢紊乱性疾病。随着学者对糖尿病和糖尿病并发症的研究不断加深，肺部被确认为是糖尿病新的靶器官。糖尿病的患者，很容易并发肺部感染、肺结核等肺部疾病。糖尿病患者并发的感染约

6、占45%,肺部感染为最常见。据据北京协和医科大学调杏的结果显示：糖尿病并发肺部感染的机会较正常人群高3〜5倍。病原菌革兰阴性杆菌占80%,革兰阳性球菌占20%,与本组的临床统计数字大概--致。糖尿病患者容易并发肺部感染的主要原因，笔者分析有以下的原因:①低氧血症造成肺的通气量和血流比例失调，使肺组织弹性逐渐减退，长时间导致排痰功能降低，加之合并其他的疾病，脏器功能减弱，细菌较易侵入下呼吸道引起肺部感染;②长期的高血糖町使血浆渗透压升高，导致细胞免疫机制中多形核白细胞、单核细胞及巨噬细胞移动性，舂

7、噬性及杀死细菌的能力减低，随之机体免疫功能也降低。同时也可导致多种防御机能缺陷，对细菌,入侵的反应能力各阶段均有不同程度的被抑制，造成体液免疫失调，IgG升高，IgA、IgM降低，造成呼吸系统免疫缺陷，对入侵的细曲杀灭能力下降，从而极容易发生肺部感染，而且常感染较重。加之有些糖尿病患者长期营养不度，身体的抵抗能力差，易发生肺部的反复感染。还有长期高血糖状态，肺胶原蛋白分解代谢的酶活性明显下降，导致肺胶原合成与分解代谢失去平衡，肺活量下降，加重了机体的缺氧状态［2］。高血糖的环境可-使细菌繁殖活跃

8、,糖尿病患者在合并肺部感染的时候，也引起各种升血糖激素的分泌增加，使血糖更加增高，严重的可诱发酮症酸中毒。本文有1例患者，血糖控制不理想，最后病情加重，导致多脏瞬衰竭。所以控制好血糖非常有利于提高机体免疫功能，利于控制细菌的生长繁殖，还可使血浆渗透压避免升高，提高白细胞的吞噬能力，使机体对感染的抵抗力增强;③糖尿病患者的肺部微血管病变川导致肺组织缺氧和氧弥散功能障碍,微血管病变也可使粒细胞趋化及黏附功能下降，导致粒细胞不能很好的聚集在病原微生物周围，减弱对病原微生物的吞噬和杀灭功能，尤其是老年人