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1、糖尿病并发肺部感染临床分析随着糖尿病患者的逐年增多，糖尿病伴肺部感染已成为临床一大课题。虽然胰岛素和抗生素的应用使糖尿病合并感染的病死率有所下降，但肺部感染依然是糖尿病患者面临的主要问题之一，因此有必要加强对糖尿病伴肺部感染的认识。1资料与方法1.1临床资料木院2006年1月至2009年12月收治糖尿病住院病例327例，合并肺部感染者83例占25.4%。其中1型糖尿病8例,2型75例;入院前口服降糖药治疗者42例,使用胰岛素者41例;病程2个月〜32年，平均10.8年。入院时空腹血糖9.2-35.6mmol/Lo1.2诊断糖尿病诊断标准按WHO1985年制定标准，
2、即空腹血糖N7.8mmol/L,餐后2h血糖&ll.linmol/L[l]o伴肺部感染诊断标准:①新近出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰，伴或不伴胸痛;②发热;③肺实变体征和(或)湿罗音;@WBC＞10X109/L或＜4X109/L,伴或不伴核左移;⑤胸部X线检查为片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。符合以上1〜4项中的任何1项加第5项，并除外肺水肿等，即可建立临床诊断⑵。1.3资料处理与统计方法按不同性别、年龄、病程、血糖情况及并发症分别比较各组间的感染发生率，以探讨与感染发生的相关因素。感染率的比较用卡方检验。2结果2.1感染
3、相关因素的分析2.1.1与性别和年龄的关系男女比例为1.2:1(46/37),男女差异无显著性。患者年龄为25〜76岁，平均(55.4±8.6)岁,在238例年龄＜60岁的糖尿病患者中，肺部感染47例占19.8%,N60岁者89例，肺部感染36例占40.4%,＞60岁的患者肺部感染发生率显著高于＜60岁的患者(P＜0.05)。糖尿病伴肺部感染者年龄W30岁2例,31〜49岁9例,50-59岁36例，＞60岁36例。2.1.2与糖尿病病程的关系糖尿病病程＜5年198例，伴肺部感染31例占15.7%;病程5.10年89例，伴肺部感染32例占35.9%;病程＞10年40
4、例,伴肺部感染20例占50.0%。糖尿病病程长的患者肺部感染的发生率显著增高(P«.05)o2.1.3与血糖的关系空腹血糖＜11.1mmol/L者共168例,伴肺部感染29例占17.2%;空腹血糖Nil.1mmol/L者共159例,伴肺部感染者54例占33.9%«餐后2h血糖＜15mmol/L者172例，伴肺部感染27例占15.7%,餐后2h血糖N15mmol/L155例，伴肺部感染56例占36.1%0空腹血糖及餐后血糖较高的患者肺部感染发生率显著增加(P＜0.01)o2.1.4肺部感染的类型83例肺内感染患者中，患急性气管支气管炎者35例(42.2%),肺炎22
5、例(26.5%)，慢性支气管炎12例(14.5%),肺结核8例(9.6%),支气管扩张症伴感染、肺脓肿、白色念珠菌肺部感染各2例(各占2.4%)。2.2治疗与结果2.2.1疗效评价标准临床疗效按照卫生部1993年颁发的《抗生素药物临床研究指导原则》分4级，痊愈:症状、体征、实验室及病原学检查均恢复正常;显效:病情明显好转，但上述4项中有1项未完全恢复正常;进步:用药后病情有所好转;无效:用药72h后,病情无好转或加重。痊愈率和显效率合计为总有效率。2.2.2治疗效果患者入院后均用胰岛素、抗感染以及相关的治疗，治疗观察8周。83例患者中痊愈和显效共64例(占77.1
6、%)，临床症状明显改善，血糖＜10.0mmol/L,X线示胸部炎症基木消失(2〜8周)，复杏痰培养阴性。无效4例，死亡15例。3讨论3.1糖尿病伴肺部感染的发生机制主要原因有以下几点:①肺部微血管病变。微血管病变将导致肺组织缺氧及氧的弥散障碍,慢性缺氧引起肺组织结构改变又反过来加重缺氧。糖尿病患者红细胞及胞内多种代谢酶结构和功能的异常，将导致红细胞粘附性增强，携氧能力和变形性降低等均可加重微循环障碍[2]:②高血糖状态。高血糖状态时，血浆渗透压升高,延缓淋巳细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核-巨噬细胞系统的功能，使肺部清除病原微生物能力下降,尤其在酮症酸中毒时更容易并
7、发肺部感染。故认为高血糖状态是加重肺部感染的重要环节[3];③机体免疫功能降低。高血糖引发的一系列代谢改变是免疫功能下降的主要原因，如NK细胞活性和CD+4、CD+8下降。当免疫失调后可导致局限性呼吸道的免疫缺陷，由于免疫功能失衡，脂肪酸缺乏，肺泡巨噬细胞中合成的溶菌酶减少，使之对细菌杀灭能力降低，从而易反复引起呼吸道的感染。糖尿病患者的免疫功能下降是高血糖的继发改变，血糖水平越高肺部感染的发生率也相应增加[4]。3.2糖尿病伴肺部感染的防治①因糖尿病患者肺部感染显著高于非糖尿病患者，胸部X线检查应作为检查常规，以便早诊断和治疗;②控制血糖，减少并发症。降血糖是肺
8、部感染治疗
