糖尿病并发肺部感染临床研究

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1、糖尿病并发肺部感染临床研究随着糖尿病患者的逐年增多，糖尿病伴肺部感染已成为临床一大课题。虽然胰岛素和抗生素的应用使糖尿病合并感染的病死率有所下降，但肺部感染依然是糖尿病患者面临的主要问题之一，因此有必要加强对糖尿病伴肺部感染的认识。1资料与方法1.1临床资料本院2006年1月至2009年12月收治糖尿病住院病例327例，合并肺部感染者83例占25.4%。其中1型糖尿病8例，2型75例；入院前口服降糖药治疗者42例,使用胰岛素者41例；病程2个月〜32年，平均10.8年。入院时空腹血糖9.2〜35.6

2、mmol/Lo1.2诊断糖尿病诊断标准按WHO1985年制定标准，即空腹血糖27.8mmol/L,餐后2h血糖211.1mmol/L[l]0伴肺部感染诊断标准:①新近出现咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓痰，伴或不伴胸痛；②发热;③肺实变体征和（或）湿罗音；④WB010X109/L或10年40例，伴肺部感染20例占50.0%o糖尿病病程长的患者肺部感染的发生率显著增高（P〈0.05）。2.1.3与血糖的关系空腹血糖＜11.1mmol/L者共168例，伴肺部感染29例占17.2%；空腹血糖2

3、11.1mmol/L者共159例,伴肺部感染者54例占33.9%。餐后2h血糖〈15mmol/L者172例，伴肺部感染27例占15.7%,餐后2h血糖215mmol/L155例，伴肺部感染56例占36.1%。空腹血糖及餐后血糖较高的患者肺部感染发生率显著增加（P〈0.01）o1.1.4肺部感染的类型83例肺内感染患者中，患急性气管支气管炎者35例（42.2%）,肺炎22例（26.5%），慢性支气管炎12例（14.5%）,肺结核8例（9.6%）,支气管扩张症伴感染、肺脓肿、白色念珠菌肺部感染各2例（各

4、占2.4%）o2.2治疗与结果2.2.1疗效评价标准临床疗效按照卫生部1993年颁发的《抗生素药物临床研究指导原则》分4级,痊愈:症状、体征、实验室及病原学检查均恢复正常；显效:病情明显好转,但上述4项中有1项未完全恢复正常；进步：用药后病情有所好转；无效:用药72h后，病情无好转或加重。痊愈率和显效率合计为总有效率。2.2.2治疗效果患者入院后均用胰岛素、抗感染以及相关的治疗，治疗观察8周。83例患者中痊愈和显效共64例（占77.1%）,临床症状明显改善，血糖＜10.0mmol/L,X线示胸部炎症

5、基本消失（2〜8周），复查痰培养阴性。无效4例，死亡15例。3讨论2.1糖尿病伴肺部感染的发生机制主要原因有以下几点:①肺部微血管病变。微血管病变将导致肺组织缺氧及氧的弥散障碍，慢性缺氧引起肺组织结构改变又反过来加重缺氧。糖尿病患者红细胞及胞内多种代谢酶结构和功能的异常,将导致红细胞粘附性增强，携氧能力和变形性降低等均可加重微循环障碍［2］；②高血糖状态。高血糖状态时，血浆渗透压升高，延缓淋巴细胞分裂，抑制中性粒细胞和单核-巨噬细胞系统的功能，使肺部清除病原微生物能力下降，尤其在酮症酸中毒时更容易并

6、发肺部感染。故认为高血糖状态是加重肺部感染的重要环节［3］；③机体免疫功能降低。高血糖引发的一系列代谢改变是免疫功能下降的主要原因，如NK细胞活性和CD+4、CD+8下降。当免疫失调后可导致局限性呼吸道的免疫缺陷，由于免疫功能失衡，脂肪酸缺乏，肺泡巨噬细胞中合成的溶菌酶减少，使之对细菌杀灭能力降低，从而易反复引起呼吸道的感染。糖尿病患者的免疫功能下降是高血糖的继发改变，血糖水平越高肺部感染的发生率也相应增加⑷。3.2糖尿病伴肺部感染的防治①因糖尿病患者肺部感染显著高于非糖尿病患者，胸部X线检查应作为

7、检查常规，以便早诊断和治疗;②控制血糖,减少并发症。降血糖是肺部感染治疗的首要措施，高血糖不但是各种并发症的主要原因，也是机体免疫功能降低的重要因素。对已有并发症的患者，特别是心脑血管并发症时，应加强护理，防止感染，及时用胰岛索，使血糖尽可能控制在10mmoL/L以下;③改善机体营养状况，增强免疫功能。糖尿病患者存在着糖、蛋白质、脂肪三大营养物质的代谢紊乱，而低白蛋白血症是糖尿病易患和加重感染的危险因素之一。进行营养支持时最好采用肠内营养，这样既可避免血糖的大幅波动又易于检测控制，有利于营养物质的合

8、理吸收;④合理使用抗生素。在未获得细菌培养结果之前，可根据经验选用抗G-杆菌为主的药物，待细菌培养结果后再选择敏感抗菌药物。常需要联合、足量及疗程用药，并注意药物副作用及抗生素对降糖药代谢的影响等因素，还需注意防治特殊菌种及真菌感染。糖尿病患者各主要脏器功能都可能受到不同程度损害,使得对感染造成的代偿能力下降，特别是老年患者，肺部感染较重，易发生序贯性脏器功能障碍，甚至多脏器功能衰竭,病死率增高。因此，注意保护重要脏器功能成为糖尿病伴肺部感染治疗过程中不可忽视的一环。