罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制.pdf

罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制.pdf

ID:55572046

大小:216.22 KB

页数:3页

时间:2020-05-18

罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制.pdf_第1页
罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制.pdf_第2页
罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制.pdf_第3页
资源描述:

《罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR-γ-核因子-κB通路的调控机制.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库

1、1992临床肺科杂志2014年11月第19卷第11期罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR--核因子-KB通路的调控机制凌婵【摘要】目的探讨罗格列酮对哮喘患者T淋巴细胞PPAR一一核因子一KB通路的调控机制。方法将10名哮喘患者外周血T淋巴细胞培养48h,分哮喘未干预组、哮喘干预1组(在哮喘未干预组基础上在加终浓度为20~moVL的罗格列酮)、哮喘干预2组(在哮喘未干预组基础上在加终浓度为20moL/L的罗格列酮及终浓度为10L的哮喘干预2组)。ELISA法检测T淋巴细胞培养上清液中IL一10浓度,细胞免疫化学染色检

2、测T淋巴细胞NF—KB活化率。结果IL一10浓度:哮喘干预1组>哮喘未干预组>哮喘干预2组(均P<0.05)。NF—KB活化率:哮喘未干预组>哮喘干预2组>哮喘干预l组(均P<0.05)。各组NF—KB活性分别与IL一10浓度成负相关。哮喘干预1组上清液中IL一10浓度明显高于哮喘未干预组,哮喘干预1组NF—KB活化率较哮喘未干预组及哮喘干预2组下降1倍,哮喘干预2组与哮喘未干预组NF—KB活化率相近,IL一10抗体可阻断罗格列酮对NF—KB活化率的抑制。结论罗格列酮对PPAR一一核因子一-cB通路抑制作用与升高哮

3、喘患者T淋巴细胞源性IL一10水平有关。【关键词】哮喘;罗格列酮;过氧化物酶体增殖活化受体一;核因子一KBRosiglitazoneregulationofPPAR--NF-KBpathwayderivedfromT·lymphocytesinpatients、vimasthmaLINGChartPulmonarySection,ChangshaCentralHospital,Changsha,Hunan410004,China【Abstract】ObjectiveToexplorerosiglitazonereg

4、ulationofPPAR一^y—NF—KBpathwayderivedfromT—lym—phocytesinpatientswithasthma.MethodsTheT—lymphocytesfrom10patientswithasthmawereseparatedandT—lymphoeytesineachgroupwereculturedfor48hours.T—lymphocytesweredividedintofourgroupsasfollowing:pa—tientswithasthmagroup,

5、patientswithasthmabeingculturedinrosiglitazone,patientswithasthmabeingculturedinrosiglitazoneandanti—IL一10.ThelevelofIL一10insupernatantliquidofculturedT—lymphocyteswasdetectedbyELISAandtheactivitiesofNF—KBinT—lymphocytesofeachgroupweredetectedbyimmunocy—tochem

6、icalstain.Re-sultsThelevelofIL一10:patientswithasthmabeingculturedinrosiglitazonepatientswithasthmagrouppatientswithasthmabeingculturedinrosiglitazoneandanti—IL一10group(P<0.05).TheactiverateofNF—KBwasnegativelycorrelatedwiththelevelofIL一10.ConclusionItissuggest

7、edthatrosiglitazonecaninhibitthePPAR一一NF—KBpathwayinT—lymphocytesinpatientswithasthmabyelevatingproductionofIL一10.【Keywords】asthma;rosiglitazone;PPAR一;NF—KB支气管哮喘是全球范围内严重威胁人类健康的子.-cB通路的调控机制是十分有意义,也为哮喘治慢性疾病。T淋巴细胞在哮喘的炎症机制中起重要疗提供新思路。作用。过氧化物酶体增殖活化受体.(PPAR.)是资料与方法许多

8、信号转录的关键因子,其结构与配体结合在阻断炎症中起重要作用¨J,而哮喘的发病机理包括许试剂:胎牛血清,为美国Gibco公司产品;罗格多包含NF—KB结合的KB位点基因的持续表达,提列酮为美国BioMol公司,人1L.10定量ELISA试剂示NF—KB在哮喘发病过程中起重要作用。国外文盒为上海森雄科技实业有限公司产品;NF.KB单抗,献报道PPAR一受体激动剂

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。