[临床医学]肝硬化.ppt

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1、第十节肝硬化livercirrhosis肝C弥漫性变性、坏死纤维组织增生→肝C结节状再生反复交错进行→肝小叶结构血液循环途径→被改建→肝变形、变硬→肝硬化发病年龄:20-50岁男女发病率无明显差异livercirrhosis分类：根据形态：小结节型大结节型大小结节混合型不全分割型结合病因、病变特点及临床表现门脉性坏死后性胆汁性一、门脉性肝硬化（portalcirrhosis）（一）病因及发病机制1.病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因2.慢性酒精中毒：长期酗酒,乙醛3.营养不良：缺乏蛋氨酸/胆碱类物质4.有毒物质的损伤作用：化学物质(四氯化碳、辛可芬等肝细胞变

2、性、坏死↓肝细胞再生+胶原纤维↑→网状支架塌陷↓贮脂细胞(肝星状C)↓网状纤维聚积、胶原化（无细胞硬化）肌成纤维细胞样细胞↓Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维↓A肝小叶内伸展,分割肝小叶B包绕肝细胞团形成假小叶↓肝内血液循环改建和肝功能障碍→肝硬化汇管区的成纤维细胞增生并分泌产生*（二）病理变化肉眼观：早期→肝体积正常/轻度↑重量↑质地正常/稍硬晚期→肝体积明显↓，重量↓，硬度↑表面：弥漫全肝的小结节大小相仿，0.15-0.5cm肝被膜增厚切面：圆形/类圆形岛屿状结构大小与表面的一致小结节周围→灰白色纤维组织条索或间隔包绕镜下观：（1）正常肝小叶结构破坏，假小叶取代假小叶→

3、广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形/类圆形的肝C团假小叶形态：肝C排列紊乱,变性,坏死及再生的肝细胞,中央V缺如、偏位/2个↑再生的肝细胞结节(细胞体积大,核大且深染,或有双核)（2）纤维间隔→宽窄比较一致慢性炎症C浸润（淋巴C、单核C）小胆管增生*（三）临床病理联系1.门脉高压症：门V压力>1.96kPa（200mmH2O）原因：①窦性阻塞：肝内广泛的结缔组织增生→肝血窦闭塞/窦周纤维化→门V循环受阻②窦后性阻塞：假小叶纤维结缔组织→压迫小叶下V→肝窦内血液流出受阻→影响门V血流入肝血窦③窦前性阻塞：肝A分支与门V分支在汇入肝窦前形

4、成异常吻合→压力高的A血流入门V临床表现：（1）慢性淤血性脾肿大：70%-85%肉眼观：脾肿大，重量↑(500g以下,少数800-1000g)质地变硬，包膜增厚镜下观：脾窦扩张，内皮C增生肿大，脾小体萎缩，红髓内→纤维组织增生含铁结节脾功能亢进*（2）腹水（ascites）：淡黄色透明→漏出液原因：①门V高压→毛细血管流体静压↑→管壁通透性↑→液体漏入腹腔②肝C合成白蛋白功能↓→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓③肝灭活功能↓→血中醛固酮、抗利尿激素水平↑→水、钠潴留（3）侧支循环形成：①食管下段V丛曲张：门V→胃冠状V→食管V丛→奇V→上腔V②直肠V丛曲张：门

5、V→肠系膜下V→直肠静脉丛→髂内V→下腔V③脐周及腹壁V曲张：门V→脐V→脐周V网→腹壁上、下V→上、下腔V→脐周浅静脉高度扩张“海蛇头”现象（4）胃肠淤血、水肿：腹胀、食欲不振门脉高压侧枝循环portalcirrhosis痔静脉曲张portalcirrhosis海蛇头*2.肝功能障碍临床表现：①蛋白质合成障碍：原因：肝C损伤→合成蛋白质的功能↓→血浆蛋白↓血浆白蛋白/球蛋白比例↓②出血倾向：鼻衄、牙龈出血，皮肤、粘膜或皮下出血原因：肝→合成凝血酶原凝血因子↓纤维蛋白原→出血脾肿大、脾功能↑血小板破坏↑③胆色素代谢障碍：原因：肝C坏死肝内毛细胆管胆汁淤积→

6、肝C性黄疸④对激素的灭活功能↓：蜘蛛状血管痣和肝掌原因：雌H水平↑→小A末梢扩张常见部位：颈部、胸部、面部男性患者→睾丸萎缩、乳腺发育症女性患者→月经不调、不孕⑤肝性脑病（肝昏迷）：肝功能极度衰竭3.结局病变持续发展→肝功能衰竭→肝昏迷→死亡二、坏死后性肝硬化（postnecroticcirrhosis）（一）病因及发病机制（1）病毒性肝炎：亚急性重型肝炎（2）药物及化学物质中毒：肝细胞广泛中毒性坏死,结节状再生（二）病理变化肉眼观：肝体积↓，重量↓，变硬，左叶为甚肝脏明显变形结节大小明显不一最大直径5-6cm切面→结节周围纤维间隔明显增宽，厚薄不均镜下观

7、：肝C坏死范围及形状不规则→假小叶形态大小不一假小叶→半月形，地图形/圆形/类圆形肝C不同程度变性、坏死纤维间隔较宽阔且厚薄不均,炎C浸润及小胆管增生较大假小叶→数个完整的肝小叶（三）结局因肝细胞坏死较严重，病程较短，较早出现肝功能障碍，癌变率较高三、胆汁性肝硬化概念：是由于胆道阻塞，胆汁淤积引起的肝硬化根据病因不同原发性：自身免疫反应有关继发性：长期肝外胆管堵塞胆道上行性感染病理变化肉眼观肝脏缩小不如前两型肝硬化明显，质中等硬度，表面光滑呈细小结节或无明显结节，颜色呈深绿色或绿褐色镜下观原发性：早期小叶间胆管上皮细胞水肿、坏死，周围有淋巴细胞浸润，最后由

8、小胆管破坏而致组织增生并深入肝小叶内，假小叶呈不完全分割型继发性：