人卫第九版药理病理学教学课件第二十九章 作用于血液和造血系统的药物.pptx

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1、作者:王姿颖易　凡单位:山东大学第二十九章作用于血液及造血系统的药物第一节抗凝血药第二节抗血小板药第三节纤维蛋白溶解药第四节促凝血药第五节抗贫血药及造血细胞生长因子第六节血容量扩充药重点难点熟悉了解掌握肝素、香豆素类抗凝血药的药理作用及机制、临床应用、不良反应及解救，阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板机制，各类纤维蛋白溶解药的作用特点。LMWH的临床应用特点、其他抗血小板药、维生素K、铁剂、叶酸及维生素B12的作用及应用。其他止血药、造血生长因子和血容量扩充剂的作用及应用。抗凝血药第一节抗凝血药（anticoagulants）药理学（第9版）1.抗凝

2、血药的定义通过影响凝血因子，从而阻止血液凝固过程的药物。2.抗凝血药的分类（1）凝血酶间接抑制药：如肝素、低分子量肝素等。（2）凝血酶直接抑制药：如水蛭素、维生素K抑制药及新型口服抗凝药等。（一）化学结构药理学（第9版）一、肝素凝血酶间接抑制药1.吸收：与给药途径有关2.分布：血管内皮3.代谢：肝脏，t1/2与给药剂量有关4.排泄：肾（二）体内过程药理学（第9版）1.抗凝作用：迅速强大，体内外抗凝（三）药理作用药理学（第9版）2.其他作用（1）调血脂：促血管内皮释放脂蛋白酯酶（2）抗炎（3）抗动脉内膜增生（4）抗血小板聚集1.血栓栓塞性疾病防止

3、血栓的形成与扩大。（四）临床应用药理学（第9版）2.弥散性血管内凝血（DIC）:早期应用。3.体外抗凝1.出血（五）不良反应药理学（第9版）2.血小板减少主要不良反应。表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等。监测：部分凝血酶时间。解救：硫酸鱼精蛋白。3.其他骨质疏松、脱发、早产等。出血倾向、肝肾功能不全、溃疡病、紫癜、严重高血压、细菌性心内膜炎、脑出血、孕妇、先兆流产、手术后等。（六）禁忌证药理学（第9版）药理学（第9版）二、低分子量肝素（lowmolecularweightheparin，LMWH）特点1.抗凝血因子Xa/IIa活性比值增

4、加：保持抗血栓作用，降低出血危险。2.抗凝剂量易掌握，个体差异小：生物利用度高，蛋白结合率低。3.一般不需要实验室监测。4.作用时间长：t1/2长，皮下注射。5.血小板减少症发生率低：更少的免疫原性。6.骨质疏松发生率低。药理学（第9版）一、水蛭素凝血酶直接抑制药作用特点：抗凝血作用不需要血浆中ATⅢ的存在，与凝血酶按1∶1紧密结合形成复合物，使凝血酶灭活。二、阿加曲班精氨酸衍生物药理学（第9版）三、维生素K拮抗药香豆素类抗凝药，口服抗凝药。（一）化学结构1.吸收：口服吸收好，尤其是华法林最为常用。2.分布：高PPBR3.代谢：肝脏4.排泄：肾

5、（二）体内过程药理学（第9版）抗凝作用：拮抗维生素K，抑制凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ前体的活化。（三）药理作用药理学（第9版）香豆素类抗凝作用机制环氧化型维生素K氢醌型维生素K（还原型）（氧化型）香豆素类凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ前体活化型Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹγ-羧化酶还原酶1.出血（五）不良反应药理学（第9版）2.畸胎监测：凝血酶原时间。解救：维生素K，新鲜血液。3.华法林诱导的皮肤坏死：罕见。（四）临床应用血栓栓塞性疾病：如预防房颤和心瓣膜病所致血栓栓塞。注意问题：起效慢，不宜急用；作用持久，不易控制。药理学（第9版）四、新型口服抗凝血药Ⅱa因子抑制剂

6、：达比加群酯。Ⅹa因子抑制剂：利伐沙班，阿哌沙班，依度沙班。抗血小板药第二节分类药理学（第9版）一、抑制血小板代谢的药物1.环氧酶抑制药：阿司匹林2.TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷（一）抑制花生四烯酸代谢的药物（二）增加cAMP的药物1.磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫2.PGI2：依前列醇分类药理学（第9版）二、抑制ADP活化血小板的药物氯吡格雷三、凝血酶抑制药阿加曲斑、水蛭素四、血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药阿昔单抗药理学（第9版）（一）环氧酶抑制药阿司匹林TXA2PGI2抑制血小板聚集扩血管促进血小板聚集缩血管COX-1CO

7、X-1阿司匹林（小剂量）花生四烯酸PGG2，PGH2PGI2合成酶TXA2合成酶血管内皮细胞PGG2，PGH2血小板阿司匹林抗血小板机制临床应用小剂量用于缺血性心脏病、脑缺血病、房颤、人工心脏瓣膜、动静脉瘘或其他心脏等手术后的血栓形成。药理学（第9版）药理学（第9版）（二）TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药利多格雷（1）抑制TXA2合成酶（强大）。（2）拮抗TXA2受体（中度）。（3）升高PGI2。抗血小板机制药理学（第9版）（三）增加血小板内cAMP的药物1.PDE抑制药双嘧达莫（1）抑制PDE→cAMP↑（2）PGI2↑（3）激活AC→

8、cAMP↑（4）轻度抑制COX→TXA2↓抗血小板机制2.升高PGI2药依前列醇药理学（第9版）第一代：噻氯匹定抗血小板机制：特异性、不可逆的抑制AD