肠道微生态与非酒精性脂肪性肝病.pdf

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4、肠道屏障功能，NAFLD)是一种无过量饮酒史、以肝实质细胞脂肪变性和肝小导致肠菌易位和肠源性内毒素血症，参与多种慢性肝病包括叶内炎症为特征的临床病理综合征，最早于1980年由LudwigNASH的发病和肥胖个体低度慢性炎症的形成。一项病例对提出，随着病程的进展依次分为单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪照研究发现，50的NAFLD患者存在肠道菌群过度生长，显性肝炎、相关肝硬化甚至肝细胞癌[1]。NAFLD被认为与胰著高于对照组]。肠道菌群在肥胖和肥胖相关的脂肪肝的发岛素抵抗相关的超重／肥胖、2型糖尿病和高脂血症等代谢紊生发展中起着一定的作用，对调节能量代谢和减少内毒素的产乱有关，是胰岛素抵抗综合征或代谢

5、综合征的组成部分。而肠生有一定的效果_7]。非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic道微生态的构成和功能改变可以通过影响能量吸收和储存、引steatohepatitis，NASH)是非酒精性脂肪肝(nonalcoholicfatty起肥胖、促进胰岛素抵抗等机制影响物质代谢，这些均与liver，NAFL)发生进展性肝纤维化和肝硬化重要的中间阶段，NAFLD进展至非酒精性脂肪性肝炎(NASH)有关]。在我是导致NAFLD进展的限速步骤。及早诊断NASH并进行干国，成人NAFLD的发病率在15(6．3～27．0)，已成为慢预，可有效改善NAFLD患者的预后。杨林辉等将健康成年性肝病的重要病因，且

6、其发病率呈逐年升高的趋势_4]。在人、单纯性脂肪肝和NASH各3O人的新鲜粪便依次接种在选10～15年后，NAFLD可能会成为我国第一大肝病，其诊治越来择性培养基上，选择肠道菌群中具有代表性的需氧菌2种(肠越受到临床医生的关注。杆菌和肠球菌)，厌氧菌2种(双歧杆菌和乳杆菌)及酵母样真目前并没有一个很好的机制学说能完全解释NAFLD的菌进行培养，结果NASH患者存在不同程度的肠道菌群失调，疾病进展过程。研究认为NAFLD的发病机制可能与胰岛素主要表现为厌氧菌减少，需氧菌显著增多，而兼性厌氧菌和酵抵抗、脂质过氧化、炎症反应等因素密切相关。但随着研究的母样真菌没有显著变化。进一步深入，特别是1998

7、年马歇尔正式提出了“肠一肝轴”的概肠道粘膜屏障与肠道微生态平衡、血清内毒素水平密切相念后，越来越多的证据表明肠道菌群失调在NAFLD的发病机关，而肝病的严重程度与肠黏膜屏障的损害一致_．”]。当肠黏制中发挥着重要作用。最近一系列研究显示，肠道菌群结构改膜完整性被破坏，通透性增加到一定程度时，肠道细菌及内毒变、小肠细菌过度生长以及肠源性内毒索血症在NAFLD的发素移位人血，从而触发全身炎症反应综合征