n-3多不饱和脂肪酸对肥胖小鼠非酒精性脂肪肝相关基因表达的影响-论文.pdf

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1、中华实用儿科临床杂志2013年1O月第28卷第19期ChinJApplClinPediatr，October2013，Vo1．28，No．19·1459··营养性疾病·n．3多不饱和脂肪酸对肥胖小鼠非酒精性脂肪肝相关基因表达的影响夏露露，颜克松，樊超男，申文雯，董华，王翠，战大伟，齐可民【摘要】目的探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)对高脂饲料诱导的肥胖小鼠非酒精性脂肪肝损伤的保护作用机制。方法3～4周龄C57BL／6J雄性小鼠随机分为3组，每组15只，分别给予2种高脂饲料(脂肪水平为34．9％，供能比为

2、60％)：n-6PUFAs(来源于葵花籽油)饲料(n一6PUFAs饲料组)和n一3PUFAs(来源于鱼油)饲料(n．3PUFAs饲料组)喂养20周；以正常脂饲料(脂肪水平为4．3％，来源于葵花籽油，供能比为10％)为对照组，喂养20周。喂养周期结束后，小鼠禁食12h，麻醉状态下心脏采血和取肝脏。采用生化方法对血浆胰岛素、葡萄糖、血脂、ALT及AST等指标和肝脏脂质水平进行检测；同时采用实时荧光定量PCR技术对肝脏脂代谢、氧化应激、炎性反应、纤维化等相关基因表达进行分析。结果n-6PUFAs饲料组肥胖小鼠血浆葡萄糖

3、、胰岛素、总胆固醇(TCH)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和A水平及肝脏三酰甘油(TG)水平较对照组小鼠均显著升高(P<0．05)；同时肝脏中促使脂代谢紊乱、氧化应激、炎症及纤维化的关键基因mRNA表达量显著增加(P<0．05)。与n-6PUFAs饲料组肥胖小鼠相比，n一3PUFAs饲料组肥胖小鼠血浆TCH、LDL—C水平、肝脏TG水平及肝脏中相关基因mRNA表达量均有不同程度降低(P<0．05)。结论n．3PUFAs可通过对相关基因的表达调控影响肥胖状态下肝脏脂质代谢、氧化应激、炎性反应及纤维化等过程，在非

4、酒精性脂肪肝发生中起积极作用。【关键词】n一3多不饱和脂肪酸；非酒精性脂肪肝；肥胖；小鼠Efectofn-3polyunsaturatedfattyacidsongeneexpressionassociatedwithnon-alcoholicfattyliverdiseaseindiet．inducedobesemiceXIALu．Zu，Ⅳ一song，NChao—Mn，册EⅣ耽n—wen，D0ⅣGHua，WANGCu，ZHANDa—wei，QIKe—min．NationalKeyDisciplineofPedi

5、atrics，MinistryofEducation，BetPediatricResearchInstitute，BeijingChildrensHospital，CapitalMedicalUniversity，Beijing100045，ChinaCorrespondingauthor：一min，Email：qkm732@sohu．corrt【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheprotectiveeffectofn-3polyunsaturatedfattyacids(n一3

6、PUFAs)onnon—alcoholicfattyliverdiseasecausedbyhighfatdiet—inducedobese(D10)mice．MethodsThreetofour．week—oldmaleC57BL／6Jmicewererandomlydividedinto3groupswith15easesineachgroup．Thesemicewerefedwith2typesofhigh—fatdiet(34．9％fatproviding60％oftotalenergy)withn-6P

7、UFAs(sunfloweroil)andn-3PUFAs(fishoil)respectivelytoinduceobesityfor20weeks，withanoriTla]一fatdiet(4．3％fatproviding10％oftotalenergy)asleancontrolgroup．Afterbeingfastedfor12hours，bloodsamplesweredrawn．andliverswerecollected．Plasmamarkers，insulin，glucose，lipids，

8、alanineaminotransferase(ALT)，aspartateaminotransferase(AST)，andthelipidsofliverweremeasuredbybiochemicalmethods．nlemRNAexpressionsofhepaticgenesassociatedwithlipidmetabolism．oxidativestre