心肺复苏药物的临床应用

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1、CPR药物的临床应用CPR药物分2类心排血量和周围血管阻力药物控制心率律的药物肾上腺素天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋α、ß受体作用心脏停搏时有益作用是α受体效应CPR时刺激α-肾上腺能受体增加心肌、脑血流量复苏时增加周围血管收缩，改善冠脉灌注压兴奋ß受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功虽广泛应用于心脏停搏的人和动物模型，仍无证据表明能改善结果作用机制增加全身血管阻力使收缩压/舒张压升高心肌收缩力增加，心肌氧耗增加冠脉、脑血流量增加心率快适应症心脏停搏：室颤（VF）、无脉室速（VT）停搏；无脉电活动心动过缓：严重低血压严重过敏反应剂量标准剂量ＶＳ大剂量对照，

2、人类生存资料作者大剂量组出院存活率%P值HDESDELindner5mg145NSStiell7mg35NSCallaham15mg1.71.2NSBrown0.2mg/kg54NS标准剂量(1mg)起源并不是依据于体重，而是起源于手术室心内注射70年代复苏指南专家认为静注1mg与心内1mg注射相似肾上腺素反应曲线0.045mg-0.2mg/kg范围可产生理想的效应。大剂量肾上腺素可能更易于复苏，特别在心脏停搏时间长时.2000年指南推荐心脏骤停开始静脉注射1mg目前无证据可以改变推荐剂量应间隔给药，不超过3-5分钟2000年指南推荐静脉注射剂量大剂量增加冠脉灌注压和提高自主循环，但可

3、加剧复苏后心肌和神经功能不全大剂量没有肯定证据有害开始大剂量并不提高长期存活率和神经结果开始1mg失败之后，大剂量(5mg即0.1mg/kg)可考虑大剂量不推荐不阻止注意事项肾上腺素不能加入含有碱性药物,混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化碱性药（碳酸氢钠）如在静脉一起用可引起儿茶酚胺自氧化肾上腺素有正性肌力和变时效应可导致加剧心肌缺血在心脏未停搏者可致高血压产生室早，尤其在使用洋地黄药物时肾上腺素(2005)尽管缺乏安慰-对照研究，在心脏停搏时肾上腺素是标准的血管加压剂。没有足够证据在人心脏停搏时支持或拒绝使用肾上腺素或血管加压素，或单用或合用。血管加压素(Vaso

4、pressin)精氨酸血管加压素是一种自然激素，是一种已知的抗利尿激素内源性血管加压素在经CPR后存活病人要比未存活者有较高的的血浓度，这一结果提示在心脏停搏复苏时外源性血管加压素可能有益在短阵室颤后，CPR时给予血管加压素可使下列指标升高：冠脉灌注压生命器官的血流量室颤的间歇期脑氧输送在电除颤效果不佳的心脏骤停患者反复静脉注射血管加压素在维持冠脉灌注压方面优于肾上腺素，有利于自主循环的建立作用机制血管加压素是非肾上腺能周围血管收缩剂：通过直接刺激平滑肌V1受体导致血管收缩导致平滑肌收缩的结果是皮肤苍白、恶心、肠痉挛、便意、支气管痉挛和子宫收缩血管加压素在CPR时不引起心肌氧耗增加因为

5、不是ß受体效应半衰期是10-25分钟，在CPR时较肾上腺素半衰期长在室颤性心脏停止的作用对标准ACLS无效的心脏停搏患者，血管加压素可升高血压并增加自主循环的重建对复苏40分钟仍无效的10例患者中应用血管加压素有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg院外室颤患者给予血管加压素与肾上腺素相比，能提高24小时存活率，但与出院存活率无关血管加压素对复苏时间较长的有效，因为肾上腺能制剂在酸中毒时反应迟钝2000年指南推荐血管加压素对于难以电击除颤治疗的室颤患者可取代肾上腺素(IIb)对心脏停止和无脉电生理活动者可能有效对应用肾上腺素无效者可用并有效对血管扩张性休克如脓毒性休克、脓毒症可能有效可

6、连续静点血管加压素血管加压剂（2005）在复苏时广泛使用肾上腺素，但是在人心脏停搏阶段没有常规应用血管加压剂与安慰-对照研究能增加出院存活率。现在证据不足以支持或拒绝常规用特异药物或相关药物。尽管缺乏人类资料，有理由常规继续应用血管加压剂。去甲肾上腺素具有α、ß受体作用。低剂量可产生ß受体，大剂量是α受体作用主要在肾上腺能神经末梢突触合成和储存，交感兴奋促使其释放，适用于严重低血压(SBP<70mmHg)伴外周阻力降低者作用机制是强有力的α受体兴奋剂，导致动静脉血管收缩其ß１受体兴奋作用与肾上腺素相同，使心肌收缩力增加，但升高心率不明显通过提高外周阻力升高血压，增加心肌耗氧并使心肌缺血

7、通过α受体可致冠脉血管收缩使内脏、肾血管收缩，对ß２受体影响较小适应症用于严重低血压(SBP<70mmHg)和对其他升压药无效的外周阻力降低者在脓毒性休克和神经源性休克和伴低外周阻力者好在低血容量休克者相对禁忌，需要恢复血容量在心肌缺血时慎重应用，可增加心肌氧需要去甲肾可作为心源性休克最后的治疗药物可用作暂时支持血压和冠脉灌注的药物其血管收缩作用可增加冠脉灌注压，但也增加后负荷，净效应是氧耗超过了氧供外周阻力增加使血压升高但阻碍了生命器官的血流