心肺复苏药物课件

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1、心肺复苏用药CRP期间首选的液体一般心脏骤停的病人首选用生理盐水维持通路。CPR期间尽量不首选葡萄糖。（1）缺氧→乳酸升高→加重组织酸中毒。（2）应激状态下可有“胰岛抵抗”反应。（3）对脑保护可能有不良作用。（4）可致一过性高血糖并增加肝、肺负担。关于心肺复苏用药的问题：旧心三联、新心三联、呼三联是否建议使用、怎么使用的问题？CPR用药旧心三联：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素新心三联：肾上腺素、阿托品、利多卡因已经废用废用原因异丙肾—β作用→可增加室颤频率及振幅，冠状A灌注压↓→加重心肌缺血，所以撤除。去甲肾—α、β作用→收缩外周血管→静脉推注

2、可引起严重血管痉挛→加重器官缺血→甚至心肌坏死。阿托品：心肌缺血或心梗时不用（增加心肌耗氧。利多卡因：仍可用于室颤和室速；但建议不用于急性心梗后的室性心律失常和预防；且可导致心脏停博。呼吸兴奋剂使用呼三联：可拉明0.375g，洛贝林3mg，回苏灵8mg对于呼吸心跳停止者，应用呼吸兴奋剂无益。只有在自主呼吸功能恢复后，为提高呼吸中枢兴奋性，才可以应用。复苏时第一线药物的应用肾上腺素血管加压素胺碘酮碳酸氢钠阿托品CPR用药肾上腺素(Epinephrine,Adrenaline)*冠脉和脑血流↑*收缩压和舒张压↑*心肌收缩长度↑*心肌电活动↑*心肌需氧↑*

3、使细颤转为粗颤↑*自律性主要心血管作用(α和β肾上腺能激动剂)*全身血管阻力↑↑肾上腺素适应证心搏骤停1mg(每3~5min一次)严重心动过缓和低血压(2~10ug/min)心源性休克(2~10ug/min)剂量(大剂量肾上腺素可提高复跳率,但不一定增加存活率)常规剂量:1mg大剂量0.1~0.2mg/kg(2400例,5个城市)肾上腺素用药途径不主张心内注射除非心内按压或无其他途径臂或中心静脉注射1mg(1次/3~5min)气管内注射2~3mg稀释至10ml生物利用度好,起效时间与静注相似气管内给药时初始剂量至少应为2.0~2.5mg或0.3mgk

4、g血管加压素大剂量应用时直接刺激平滑肌V1受体可使周围血管平滑肌收缩。通过周围血管收缩从而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脉灌注压、重要生命器官的血流量和氧输送。因该药没有β—肾上腺素能样活性，所以在心肺复苏时不会增加心肌耗氧量。治疗剂量为40IU，单次用药。血管加压素与肾上腺素地位在心脏骤停短时间内治疗效果二者相当，如心脏骤停时间较长，因为酸血症时肾上腺素样缩血管药物作用迟钝，而血管加压素作用不受影响，故效果较好。目前推荐，当应用肾上腺素后仍未恢复心率(律)时可应用血管加压素。胺碘酮既往将利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是利多卡因可以提高室颤阈

5、值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。胺碘酮适应症：(1)快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，(2)CPR时，持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用,(3)对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用,(4)用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。在OHCA病人复苏的循环时相阶段，对于电击抵抗的VF应提倡及早使用Amiodarone胺碘酮的使用：使用剂量：心肺复苏时主要用于室颤或无脉性室速，初始剂量为

6、300mg溶于20～30ml生理盐水静注。对血流动力学不稳定的室颤或有反复或顽固性室速或室颤患者，可适当增加剂量。如首次用药300mg后再追加150mg，然后按1mg/min的速度持续泵入6小时，再减量至0.5mg/min，每日最大剂量不超过2g。心脏骤停早期,为呼吸性酸中毒；随时间推移，发生代谢性酸中毒。碳酸氢钠曾长期作为心肺复苏一线用药，目的主要是纠正组织内酸中毒。目前认为，在心脏骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，如过早给予碳酸氢钠则可引起不利反应。碳酸氢钠1.短暂的碱中毒，使氧解离曲线左移，减少血红蛋白中氧的释放，加重组织的缺

7、氧；2.电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压；3.碳酸氢钠本身可直接抑制心脏功能，降低儿茶酚胺的活性；4.碳酸氢钠在体内分解产生二氧化碳。早期使用碳酸氢钠的不利反应有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH值仍低于7.2；心脏骤停前即已存在代谢性酸中毒；伴有严重的高钾血症。三环类抗抑郁药或苯巴比妥过量者对高钾血症所致的心脏停搏或威胁生命的高血钾,应用碳酸氢钠是有效的。对三环抗抑郁药导致的心脏毒性(低血压、心律失常),使用碳酸氢钠可预防心脏停搏。碳酸氢钠的适应证阿托品在2010年心

8、肺复苏指南中不再建议在治疗无脉性心电活动/心博停止时常规使用，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。其