心肺复苏之急救药物课件

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1、心肺复苏之急救药物应用给药途径（1）在进行CPR和除颤后，建立静脉通路，给以药物治疗并插管*中心静脉：需中断CPR，建立较难，操作复杂起效快，药物浓度高颈内静脉，锁骨下静脉*外周静脉：不中断CPR，操作简单起效稍慢，浓度相对低；药物“弹丸式”（bolusinjection）注射，继以20mL液体静注，抬高肢体10-20秒给药途径（2）*骨髓腔（intraosseous，IO）给药：效果相当于中心静脉给药，安全有效应用于液体复苏、药物给予、检验用血标本采取，适用于所有年龄病人，商品化产品可在成年病人建立有效通路。在无法建立静脉通路时可以使用。*在除颤和应用药物（外周

2、静脉、IO）后仍不恢复自主循环，应建立中心静脉通路（除非有禁忌症），注意中心静脉置管是中风、ACS进行溶栓的相对禁忌症。给药途径（3）*气管内给药：静脉通路建立之前已完成气管插管，可通过气管给药。*研究证实，肾上腺素、利多卡因、阿托品、纳络酮和血管加压素均可通过气管吸收，但血浓度较经静脉给药为低*最佳剂量不清，多为静脉给药的2～2.5倍，用5-10mL生理盐水或蒸馏水稀释，停止按压快速注入后，快速吹气数次，继续按压*有研究证实，经气管注入肾上腺素，其较低的血浓度可产生一过性β受体兴奋作用，产生有害作用，包括低血压、降低CPP和血流、减少ROSC可能肾上腺素*通过刺

3、激α受体产生血管收缩作用，CPR时可提高冠脉和脑的灌注压力；但其β受体作用是有害的，可致心肌做功增加和减少心内膜下心肌灌注*全球广泛应用，但极少证据表明此能提高生存率，研究证实其具有益处和毒性作用*大剂量应用（初始/累加）偶可改善ROSC和早期生存率，大规模研究（>9000例）发现，和标准剂量相比，并不改善出院生存率。*VF和无脉性VT1mgIV/IO，3-5分钟重复无法IV/IO时，气管内给药2-2.5mg：β阻滞剂或钙通道阻滞剂过量时血管加压素*非肾上腺素能外周血管收缩剂，可引起冠脉和肾血管收缩*和肾上腺素相比，在院前/院内CPR应用，对ROSC、早期和出院生

4、存率无差别*VF和无脉性VT40UIV/IO，必要时重复*心搏停止和PEA针对心搏停止，血管加压素可能比肾上腺素有益对PEA，无差别胺碘酮（amiodarone）*VF和无脉性VT*静脉注射影响钠、钾、钙通道，产生α和β受体阻滞作用，用于治疗对电击、CPR和血管收缩药物无反应的VF和无脉性VT，改善对除颤的反应*研究表明，针对院外成人的难治性VF或无脉性VT，给以胺碘酮（300mg或5mg/kg），可改善入院生存率[安慰剂或利多卡因（1.5mg/kg）]300mgIV/IO，150mg重复*可致血管扩张，引起低血压，事先给以血管收缩剂可预防*新型水溶性制剂不含血管

5、活性溶媒（polysorbate80和benzylalcoho），其对血压的影响和利多卡因相当利多卡因（lidocaine）*VF和无脉性VT作为胺碘酮外的备用药物，可引起心搏停止1-1.5mg/kgIV必要时间隔5-15分钟重复0.5-0.75mg/kgIV，最大量3mg/kg镁制剂（magnesium）*用于有效终止TDP（torsadesdepoints，与Q-T间期延长相关的不规则/多形性室速），对Q-T间期正常的不规则/多形性室速无效*对心动过缓和药物诱导的和Q-T间期延长有关的TDP，应用异丙肾上腺素和起搏终止*与TDP有关的VF/无脉性VT：1-2g

6、IV/IO（5-20分钟）其他缺乏证据支持的干预方法*起搏（pacing）无益（不推荐）*普鲁卡因胺（procainamide）效果不确定*去甲肾上腺素（norepinephrine）效果和肾上腺素类似*电解质治疗镁制剂不改善ROSC，应用于TDP，对其他原因引起的无效*静脉输液尚无有关的人类研究，怀疑低血容量时应用心律失常识别与处理原则（1）1.在给予适当的气道管理和通气后，如心动过缓引起的症状和体征（急性神志改变，进行性严重缺血性胸痛，充血性心力衰竭，低血压或其他休克体征）持续，需准备起搏；有症状的高度（II/III度）A-VB，立即经皮起搏2.伴有不稳定性严

7、重症状和体征的心动过速，准备紧急复律心律失常识别与处理原则（2）3.对稳定性心动过速，需鉴别属窄/宽QRS，并予以相应处理4.必须明确针对不稳定性和致命性节律的诊断性电治疗和药物治疗的选择5.了解何时请求专家，请教复杂心律的识别、治疗药物、决策等问题心动过缓处理流程心动过缓（bradycardia）*HR<60次/分*一般处理：气道和呼吸，供氧，监护，评估血压、氧饱和度，建立静脉通路，做心电图，评估病人临床状况，识别潜在的可逆性原因*识别灌注不足引起的症状和体征，并确定是否由心动过缓引起心动过缓治疗（1）阿托品（atropine）症状性心动过缓的一线药物0.5mg

8、IV，必要