病理生理学网络课件第16章肝功能不全课件

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1、第十六章肝功能不全（Hepaticinsufficiency）内容：肝功能不全肝性脑病（重点）肝性功能性肾衰竭防治肝功能不全的病理生理基础肝功能不全Hepaticinsufficiency肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（包括肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征，此种综合征称为肝功能不全。肝功能衰竭（hepaticfailure)：一般是指肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭患者几乎都以肝性脑病而告终。在肝性脑病发生前或发生当中往往伴

2、有肾功能衰竭。分类与病因急性肝功能不全：病程短。常见于爆发性病毒性肝炎、扑热息痛中毒等等。慢性肝功能不全：病程长。常见于肝硬化的失代偿期和肝癌晚期。肝功能不全临床综合征的发生机制物质与能量代谢障碍；胆汁分泌和排泄障碍（黄疸）；凝血与纤维蛋白溶解障碍（出血与出血倾向）；免疫功能障碍（继发性感染与肠源性内毒素血症）；解毒功能障碍（肝性脑病）；肝性腹水肝性肾功能衰竭（肝肾综合征）。肝性脑病Hepaticencephalopathy一概念肝性脑病是继发于严重肝病的神经精神综合征。Ⅰ轻微性格、行为改变二、分期Ⅱ睡眠障碍、行为失常扑翼样震颤Flappingtre

3、mor(asterixis)Ⅲ昏睡、精神错乱Ⅳ肝性昏迷(hepaticcoma)分期级别症 状体 征脑电图Ⅰ轻度性格、行为异常，计算能力下降(-)或(±)(-)Ⅱ睡眠障碍、精神错乱、行为异常、定向力下降(+)(+)Ⅲ昏睡、严重精神错乱(+)(+)Ⅳ昏迷（肝性昏迷hepaticcomma）(+)(+)三、病因和分类(Etiologyandclassification)严重肝脏疾患肝脏不能处理毒性代谢产物门-体分流毒性产物绕过肝脏(一)病因(Etiology)肝性脑病内源性肝性脑病外源性肝性脑病(二)分类(Classification)由急性严重肝细胞坏死

4、引起，毒性物质在通过肝脏时未经解毒即进入体循环。内源性肝性脑病多由慢性肝脏疾患引起，毒性物质通过分流绕过肝脏，未经解毒即进入体循环。外源性肝性脑病四发病机制形态学改变：中枢神经系统的形态学变化并不明显，或者缺乏特异性改变，不能解释临床症状。80%肝性脑病患者血氨升高；肝硬化患者口服铵盐、尿素等含氮物质或进食大量蛋白质后血氨水平升高，可发生与肝性脑病相同的症状和脑电图改变。机能学改变氨中毒学说Theoryofammoniaintoxication氨基酸脱氨基肠道吸收：细菌分解氨基酸和尿素肾小管上皮细胞分泌来自谷氨酰胺的氨血氨肝：合成尿素肾：铵盐血

5、氨的来源与去路1血氨水平升高的原因氨清除不足：肝功能障碍→鸟氨酸循环受阻→尿素合成减少氨产生过多：消化道出血→细菌→NH3↑；门静脉受阻→肠粘膜淤血、水肿或胆汁分泌减少→食物消化、吸收和排空发生障碍→细菌→NH3↑；肾功能障碍→氮质血症→弥散到肠道的尿素增加→细菌→NH3↑；肝性脑病患者不安与躁动→肌肉活动加强→NH3↑.2氨对脑组织的毒性作用干扰脑组织的能量代谢使脑内神经递质发生改变：兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）↓抑制性（γ-氨基丁酸、谷氨酰胺）↑氨对神经细胞膜的抑制作用NH3K+Na+/K+-ATP酶神经传导离子转运膜电位兴奋性氨中毒学说难以解释：肝

6、性昏迷患者20%血氨正常；有些肝性昏迷患者血氨降低后，昏迷和脑电波并无好转；爆发性肝炎病人血氨水平与临床表现无相关性；假性神经递质学说Falseneurotransmitterhepothesis观点：肝性昏迷的发生是由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。1网状结构与意识意识的维持主要靠网状结构，其中维持觉醒的脑干网状结构的上行激动系统尤其重要。脑干网状结构与觉醒外周感受器的神经冲动脑干网状结构上行激动系统维持大脑皮层兴奋上行激动系统在网状结构中要多次更换神经元，通过的突触

7、特别多。突触在在传递信息时需要神经递质。突触（神经元）（卡哈尔氏法）图注：→突触→细胞体→树突2假性神经递质与肝性昏迷苯丙氨酸苯乙胺苯乙醇胺酪氨酸酪胺羟苯乙醇胺FalseneurotransmittersCHOHCH2NH2HOOctopamineCH2CH2NH2HOHODopamineNorepinephrineCHOHCH2NH2HOHOCHOHCH2NH2PhenylethanolamineTrueneurotransmitters当脑干中假性神经递质增多时，竞争性取代正常神经递质，但假性神经递质的功能远不及正常神经递质，致使网状结构上行激动系

8、统功能失常，传至大脑皮质的兴奋受阻，大脑功能抑制，出现意识障碍乃至昏迷。血浆氨基酸失衡学说Th