病理生理学第15章 肝功能不全课件

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1、肝功能不全肝功能不全(hepaticinsufficiency)各种致肝损伤因素，使肝细胞(包括肝实质细胞和枯否细胞)发生严重损害，使其代谢、分泌、合成、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体往往出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合征。肝功能衰竭(hepsticfailure)肝功能不全的晚期阶段。肝功能衰竭的临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭（肝肾综合征）。概念第一节肝功能不全的分类和病因一、急性肝功能不全特点：起病急骤，病情凶险，又称暴发性肝功能衰竭。一般发病12—24小时后出现黄疸，2-4天后即由嗜睡进入昏迷状态，并有明显的出血倾向。严重而广泛的肝细胞变性(脂变)或

2、坏死。原因：急性重症病毒性肝炎；其次：药物性或中毒性肝炎(如异烟肼、扑热息痛、对氨基水杨酸钠、利血平、四氯化碳、氯仿、毒蕈以及砷剂)以及妊娠期急性脂肪肝等。二、慢性肝功能不全病情进展缓慢，病程较长，往往在某些诱因作用下病情突然加剧，进而发展为昏迷。肝硬化的失代偿期及肝癌的晚期。原因：如慢性活动性肝炎、慢性酒精中毒、肝寄生虫病(血吸虫)等。诱因：上消化道出血、感染、镇静剂、麻醉剂、电解质和酸碱平衡紊乱、氮质血症第二节肝功能不全对机体的影响一、物质与能量代谢障碍二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)三、凝血与纤维蛋白溶解障碍四、免疫功能障碍五、解毒功能障碍六、肝性腹水一、代谢障碍1、糖代谢：低血糖暴发

3、性肝炎时常见。机制：(1)大量肝C坏死→肝内糖原储备↓↘肝C内质网上葡萄糖—6—磷酸酶破坏→肝糖原不能水解。(2)胰岛素灭活减少(高胰岛素血症)。2、蛋白质代谢：低白、高球蛋白血症(1)白蛋白↓：有效肝C总数↓和肝C代谢的障碍→白蛋白合成↓→白蛋白↓→腹水形成。(2)血浆γ球蛋白↑：枯否细胞功能严重障碍→抗原持续刺激浆细胞→γ-球蛋白↑。◆血浆白蛋白↓，γ球蛋白↑，白/球蛋白比值下降或倒置。3、脂类代谢：游离脂肪酸增加甘油三酯合成增加脂肪肝；胆固醇酯化减少4、电解质平衡紊乱：低钾：食欲不振、胃肠功能紊乱、醛固酮灭活减少低钠：水潴留是形成稀释性低钠血症重要原因。（病情危重）细胞低渗性低钠血症

4、→脑C水肿。二、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)：(一)高胆红素血症：临床表现：黄疸。(二)肝细胞内胆汁淤积症：3、对机体的影响：(1)胆汁积聚过多→肝细胞变性、坏死；胆盐可激惹小胆管增生与炎症反应→引起肝硬化。(2)胆汁不能排出肠腔，→ＶitＫ吸收障碍，凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ↓→出血倾向。(3)肠内胆盐缺乏→内毒素吸收↑→肠源性内毒素血症。(4)血内胆盐的积聚→动脉血压降低与心动过缓。(5)胆汁酸有毒扁豆碱样作用→血中胆碱酯酶活性↓→神经系统的抑制症状。三、凝血与纤维蛋白溶解障碍：1、肝在调节凝血与抗凝血的平衡中起到重要作用：(1)肝几乎合成全部的凝血因子；(2)清除活化的凝血因子；(3)制造纤溶

5、酶原；(4)制造抗纤溶酶；(5)清除循环中的纤溶酶原激活物。2、凝血功能障碍，易发生出血倾向(1)凝血因子合成↓(2)凝血因子消耗↑：DIC(3)循环中抗凝物质↑：肝素、FDP↑。(4)易发生原发性纤维蛋白溶解(5)血小板破坏↑与功能异常：脾功能亢进四、免疫功能障碍(一)细菌感染与菌血症严重肝病时→肝合成补体不足→细菌的调理性作用减弱；血浆纤维连接蛋白严重缺乏，枯否细胞吞噬功能严重受损，易感染。常见：菌血症、细菌性心内膜炎、尿道感染和自发性细菌性腹膜炎等。(二)肠源性内毒素血症(intestinalendo-roxemia)肝脏功能受损枯否细胞功能抑制内毒素吸收↑五、生物转化功能障碍1、药

6、物代谢障碍（1）药物半衰期延长（2）肝血流改变使药物或毒物代谢异常：分流（3）药物与白蛋白减少→结合性药物↓→药物毒性副作用↑。２、毒物的解毒障碍３、激素的灭活减弱胰岛素、雌激素、皮质醇、醛固酮、ADH↑。六、肝性腹水形成的基本因素：1、门脉高压2、血浆胶体渗透压下降3、淋巴循环障碍：4、肾小球滤过率下降5、醛固酮过多6、排钠激素活力减低7、肠源性内毒素血症：见图第三节肝性脑病肝性脑病(hepaticencephalopathy)---是继发于严重肝脏疾病的神经精神综合征。当门V血中的有毒物质绕过肝脏，不经解毒，就进人体循环，导致中枢神经系统代谢紊乱。病程：从轻度的精神、神经症状到陷入深度

7、昏迷的整个过程，可人为地分为四期：一期：有轻微的性格和行为改变；二期：可继发精神错乱、定向障碍、行为异常，具有特征性的扑翼样震颤；三期：以昏睡和严重精神错乱为主；四期：病人完全丧失神志，不能唤醒，呈深度昏迷，临床上也称肝昏迷(hepaticcoma)。肝昏迷可视为肝性脑病的最后阶段，是肝功能衰竭的最终表现。一、肝性脑病的发病机制(一)氨中毒学说①正常人血氨浓度一般不超过59μmol／L(100μg/dl),80％的肝性脑