七氟醚预处理在脏器保护作用中的研究进展..pdf

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1、经被越来越多地认识和接受。而且随着早期手术的增加,高压压氧可能会在一定程度上改变目前人们对于治疗方式及手氧治疗的在中的作用将更为明显。但由于相关研究和较广泛术时机等方面的认识,有助于最佳治疗方案的形成,有利于地临床应用的时间较短,目前关于高压氧的治疗效果以及其主患者获得最佳的治疗效果。要的作用机制方面都还需要大量的临床及基础研究进行更深入C本文参考文献见光盘)的探讨。而关于如何提高高压氧在夹闭术后应用的安全性(收稿日期:2013-05.21)(本文编辑:郝锐)与高效性的研究可能会与以上两方面有相互促进的作用。笔者认为,随着高压氧在夹闭术后的效果与相关机制的明确,高赵龙,唐晓平.显微

2、夹闭术结合高压氧治疗颅内动脉瘤的研究进展【J/CD1.中华临床医师杂志:电子版,2013,7(16):7532.7534七氟醚预处理在脏器保护作用中的研究进展魏晓田国刚吸入麻醉药通过呼吸道进入人体,经肺泡入血,阻断大脑心肌梗死面积,改善心脏功能【8】。但各研究对七氟醚预处理的突触传递功能,产生全身麻醉。七氟醚作为一种新型卤族类麻浓度及维持时间各异[9-¨】,如使用呼气末七氟醚浓度2%,10分醉药,于1968年由Regan合成,因术中血流动力学较平稳,气钟的缺血时间[1o],但各研究均证明七氟醚预处理有心肌保护作道刺激性小,肌松药用量小且作用优于异氟醚、恩氟醚,术后用如在对大鼠进行2

3、5rain的缺血与2h的再灌注的研究【lI]中苏醒快而完全等优点被广泛应用于临床。众多研究表明七氟醚发现:1.0~6.0MAC的七氟醚预处理均有心肌保护作用,但随预处理具有脏器保护作用,因此全面分析其对脏器的保护作用,浓度升高呈下降趋势,从3.0MAc开始作用降低明显。临床体进一步分析其作用机制,具有重要的临床意义。本文对七氟醚外循环心脏手术存在心肌缺血再灌注的病理生理过程,故在体预处理对脏器的保护作用及作用机制作一简要综述。外循环之前吸入1.0MAC七氟醚可n缺血再灌注损伤[121,一、七氟醚预处理但对于吸入的浓度及时间均未有统一的标准。Murry等于1986年提出缺血预处理的概

4、念,即:短时间的缺七氟醚预处理可以促进再灌注后心肌收缩力的恢复Il3】,改血可激活心脑等各器官的防御机制,缺血耐受作用加强。缺血善心肌功能;同时可以预防心肌梗死,减少心肌梗死范围,通预处理包括急性和延迟预处理,分别由翻译后蛋白和合成的新过上调一氧化氮合酶达到延迟性心肌保护作用【8】,但是可被抑蛋白修饰介导【】】。方式多种,包括短暂的脑部缺血缺氧、心梗肽酶消除l】】J;并且在心肌缺血与再灌注时,七氟醚预处理可在前的心绞痛、炎症、药物等[2-41。预处理可以提高各脏器对缺血短时间内(心肌缺血后的l~3d)减弱长时程增强效应,达到的耐受能力,但是这种预处理属于伤害性应激过程,因此程度保护

5、再灌注时的神经损伤【l4];另外七氟醚预处理亦可增加冠脉、应适宜,持续时间不宜过长。七氟醚预处理即模拟缺血预处理,灌注。减轻心脑等脏器再灌注损伤,作用机制包括抗氧化应激、抑制尽管七氟醚预处理在心肌缺血再灌注时具有明确的心肌保炎症因子的表达【5]、下调调节凋亡因子和上调抗凋亡因子I6J、抑护作用,但其具体作用机制比较复杂。心肌缺血,钙离子内流,制线粒体的通透性等。但是对于七氟醚的吸入浓度及维持时细胞内钙离子增多,导致钙超载;线粒体功能不全,ATP生成间说法不一,具体作用机制不明确。减少,诱导细胞凋亡;再灌注时炎症因子及氧自由基均增加。二、七氟醚预处理与心故众多研究从心肌缺血再灌注的病

6、理生理过程出发,研究其作七氟醚预处理对心肌保护作用的研究是近几年的研究热用机制。七氟醚预处理可以在缺血再灌注时降低线粒体渗透性点,动物及临床实验已相对成熟。通过吸入1.0~I.5MAC的七转运孔道的通透性,保护线粒体们,激活呼吸链,产生ATP,氟醚实现缺血预处理lh,24~48h后阻塞大鼠的左心冠状动脉并诱导线粒体蛋白质组重构,使ATP生成和传输增多【9】,调节30min实现心肌缺血,后再行灌注2h,发现七氟醚预处理降低钙浓度,防止钙超载;改善炎症,脑脂质过氧化及组织学损伤,上调抗凋亡因子并下调凋亡因子嘲;同时上调内皮细胞一氧化氮合酶的表达【81,协助调节血管功能;另外在缺血缺氧、

7、炎症DOI:10.3877/cmad.ism.1674—0785.2013.16.047等氧化还原过程中反应性氧类物质(ROS)增多,脂质、蛋基金项目:海南省卫生厅资助课题(琼卫2012PT-57)作者单位:570208中南大学湘雅医学院附属海口医院海口市人民质及DNA过氧化,损伤细胞,然而研究[15】发现七氟醚预处理医院麻醉科后,R0S增多,激活腺苷酸活化蛋白激酶和一氧化氮合酶,NO通讯作者:田国刚,Email:dr_tgg@126.corn分泌增多,产生心肌保护作

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