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时间:2018-11-15
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1、钠离子通道在异氟醚预处理诱导的脑保护中的作用论文.freelgkg-1,ip)连续5d;异氟醚处理组,每日给予15mLL-1异氟醚吸入1h,连续5d;利多卡因加异氟醚处理组,在每次异氟醚处理之前给予利多卡因(5mgkg-1,ip),余处理同异氟醚处理组.最后一次处理24h后采用颈内动脉尼龙线线栓法致右大脑中动脉栓塞(120min)模型,观察再灌注后24h时神经功能损害并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积.结果再灌注24h时神经功能损害评分及脑梗死容积,异氟醚处理组均明显小于其余3组(P0.05),而利多卡因加异氟醚处理组及利多卡
2、因处理组的神经功能学评分及脑梗死容积与空白对照组均无明显差异(P0.05).结论本实验进一步证明了多次吸入异氟醚可诱导产生脑保护作用.此作用可被利多卡因阻断,提示了钠离子通道参与异氟醚对脑的预处理效应的形成机制.Keyictolerance;sodiumchannelAbstract:AIMToinvestigatetheeffectsoflidocaine,asodiumchannelblocker,ontheischemictoleranceinducedbyrepeatedbriefisofluraneanesthesia
3、inthefocalcerebralis-chemiainrats.METHODSFortymaleSprague-Dalyassignedtofourgroups(n=10each):Con-trolGroup,animalsent;LidocaineGroup,animalsintraperitoneallyinjectedgkg-1,ip.)onceadayfor5daysandIsofluraneGroupandIsoflu-rane+LidocaineGroup,animalsgiven15mLL-1isofluran
4、e1hperdayfor5days,gkg-1ip.)justbeforeeachisofluranepretreatment.24hafterthelastpretreat-ment,transientMCAO(120min)eeintheIsofluraneGrouponstratedthatrepeatedisofluraneanesthesiaisabletoinduceischemictoleranceintransientMCAOrats.Thiseffectcanbeblockedbylidocaine,chann
5、elisinvolvedintheformationofischemictoleranceinducedbyisofluranepreconditioning.0引言自从1990年Kitagagkg-1,ip)连续5d;异氟醚处理组,每日给予15mLL-1异氟醚吸入1h,连续5d;利多卡因加异氟醚处理组,在每日异氟醚处理之前给予利多卡因(5mgkg-1,ip),余处理同异氟醚处理组.最后一次处理24h后行脑缺血模型.1.2方法1.2.1局灶性脑缺血模型术前禁食12h,不禁水.动物通过面罩给予40mLL-1异氟醚诱导麻醉,20mL
6、L-1异氟醚吸入维持麻醉深度,保留自主呼吸.大脑中动脉阻闭(MCAO)模型根据Koizumi等[11]的方法,大鼠麻醉后取颈正中切口,暴露右侧颈总动脉、颈外动脉及颈内动脉,结扎颈总动脉、颈外动脉,于颈总动脉分叉下方剪一切口,将一末端用乙醇灯烧成圆头的尼龙线(3-0,EthiconInc,Japan)置入颈内动脉17~18mm,直到有轻微阻力感为止.阻闭120min后抽出尼龙线,恢复再灌注.术中体温由肛温探头连接多功能监测仪(Spacelab,America)监测,并用烤灯维持在37.0~37.5℃.1.2.2动物恢复及神经行为学
7、评估麻醉苏醒后,将动物放回鼠笼,自由饮食.脑缺血再灌注后24h,由一不了解分组情况的观察者评估记录神经行为学评分.评分标准根据Longa等[12]的6级评分法:0级,无功能障碍;1级,不能伸展左侧前肢;2级,向左侧旋转;3级,向左侧倾倒;4级,无自主活动伴意识抑制;5级,死亡.1.2.3脑梗死灶测量24h神经行为学评分完成后,动物经异氟醚深麻醉后处死,迅速取出鼠脑,置于冰盐水中10min,取冠状面均匀切成2mm厚脑片,迅速放入20gL-1的TTC溶液(37℃)中染色30min,然后用40gL-1甲醛缓冲液固定.24h后用数码相机
8、(Kodak,DC240,美国)拍照,输入计算机,用图像处理软件(Adobe,Photoshop5.0)计算梗死面积(粉红色区为正常脑组织,白色区为梗死区),各脑片梗死面积之和乘以厚度(2mm)为总的梗死容积.统计学处理:数值用x±s表示.梗死容积用单因素方差分
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