凝血机制监测与止血药物

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1、凝血机制监测与止血药物第二军医大学东方肝胆外科医院麻醉科俞卫锋讲座提纲凝血机制与监测止血药物的应用凝血机制的病理生理基础凝血机制的病理生理基础正常止血机能两个方面两个方面•凝血机制•抗凝机制四个因素四个因素血管壁血管壁血小板血小板凝血系统凝血系统抗凝及纤溶系统抗凝及纤溶系统4血管壁的作用血管壁的作用神经反射血管受损血管收缩止血内皮素血管紧张素vWF血液粘稠止血内皮细胞PLT黏附聚集止血TXA5-HT2释放暴露内皮下胶原激活Ⅻ内源性凝血止血TF释出外源性凝血止血血小板的作用血小板的作用血管受损vWF血小板黏附

2、PLT聚集(Ⅰ)FgPLT释放(5-HTADP)血管加速(Ⅱ）加速Ⅱa使纤维蛋白收缩聚集形成网收缩白色血栓形成一期止血缺陷特征一期止血缺陷指血管壁和血小板的缺陷。①皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见。②创伤后即刻出血，持续时间较长。③压迫止血有效，止血后不易复发。④输血或输血制品效果差常用筛选试验：①毛细血管抵抗力试验（CRP）②出血时间（BT）③血小板计数（PLT）④血块收缩试验(CRT)正常凝血过程（瀑布学说）•[内源性途径]•[外源性途径]胶原等带负电荷表面组织损伤释放HMWKKHMWKPKXIIXII

3、a组织因子（III）IIaKXIXIaCa2+IXIXa•VIIaVIIIIa、IXa•IIaCa2+XIIa、K•VIIIVIIIaIII•Plt------------------PFXXaCa2+3•IIaXa•VVa•Ca2+PF（磷脂）3XIII凝血酶原(II)凝血酶(IIa)XIIIa纤维蛋白原(I)可溶性纤维蛋白稳固性纤维蛋白参加因子：VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3•凝血系统•内源性•外源性凝血途径凝血途径•血管破裂胶原暴•XII•XII露a•III

4、•XI•XIa•VII•IX•IXa•Ca2+•VIII•Ca2+•X•Xa•X•V•Ca2+•XIII•II•IIa•XIII•I•Iaa•交联纤维蛋白13•12•11•37•98••105105••22••11凝血因子目前公认的凝血因子共14个，Ⅰ纤维蛋白原按罗马字命名的有12个，以及Ⅱ凝血酶原高分子量激肽原(HMWK)，激肽Ⅲ组织因子释放酶原(PK)Ⅳ钙离子Ⅴ易变因子Ⅵ不存在大多数由肝脏产生，其中II、Ⅶ稳定因子VII、IX、X合成依赖于Vitk，Ⅷ抗血友病因子称Vitk依赖因子ⅨChristma

5、s因子ⅩStuart-Power因子除TF外，都存在于血浆；Ⅺ血浆凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纤维蛋白稳定因子除FIV（Ca2+）外，均为蛋白PK激肽释放酶原质。HMWK高分子量激肽原正常情况下，所有因子都处于无活性状态•12•11•37•4•98•4••105105•4••22••11凝血机制新概念和传统的凝血概念把凝血过程分成内源性和外源性两类不同，新概念的凝血认为两者凝血过程是沿着同一个过程进行的。其中，Ⅶ因子在凝血过程中起更为重要的作用新概念凝血过程有三相：1、起始相1血管壁受

6、损-----血管内皮细胞粘膜下组织（TF因子）暴露；2TF因子和Ⅶa或Ⅶ结合，后者转化为Ⅶa；3TF-Ⅶa复合物激活Ⅸ、Ⅹ因子；4Ⅹa与Ⅴa在细胞表面结合2、扩增相5Ⅹa-Ⅴa复合物将少量凝血酶原转化为凝血酶；6小量凝血酶再进一步激活FⅤ、Ⅷ、Ⅺ并局部激活血小板;Ⅺa又将Ⅸ因子激活为Ⅸa；7激活的血小板结合FⅤa、Ⅷa、Ⅸa3、传播相8FⅧa/FⅨa复合物在激活的血小板表面激活FⅩ;9FⅩa/FⅤa将大量的凝血酶原转化为凝血酶，10产生“凝血暴发”；后者导致稳定纤维蛋白块的形成。基因重组FⅦarFⅦa在大剂

7、量时可直接激活因子Ⅹ并可产生“凝血暴发”，并形成稳定的血凝块。二期止血缺陷特征凝血机制和抗凝机制缺陷①深部组织和关节、肌肉或内脏出血难止为主。②创口延迟性出血难止，持续时间较长。③压迫止血效果欠佳④输血制品有效，但易复发。常用筛选试验：常用筛选试验如下：①活化部分凝血酶时间（APTT）②凝血酶原时间（PT）③纤维蛋白原含量测定（Fg）④凝血酶时间（TT）APTT白陶土（接触因子激活剂）部分凝血活酶（脑磷脂）Ca2+血浆凝固时间是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验，APT

8、T只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。APTT的临床意义APTT延长：Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏；血友病甲、血友病乙。当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时，但敏感性略差；如肝脏疾病、肝硬化DIC后期继发纤溶亢进时;血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高.APTT缩短：见于血液呈高凝状态，DIC早期、血栓前状态、血栓性疾病。凝血酶原时间PT组织凝血活酶（含TF）Ca2+血浆凝固