凝血机制,止血药课件

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1、凝血机制监测与止血药物凝血机制监测止血药物应用12凝血抗凝血管壁血小板凝血系统纤溶系统正常出凝血状态TEXT血管壁TEXTTEXTTEXTTEXT血小板凝血系统纤溶系统血管损伤血小板激活（粘附聚集释放）血管收缩血管内皮下组织凝血系统激活血小板止血栓纤维蛋白网形成初期止血二期止血血管壁的作用血管受损血管收缩止血血液粘稠止血内皮细胞PLT黏附聚集止血TXA25-HT释放暴露内皮下胶原激活Ⅻ内源性凝血止血TF释出外源性凝血止血神经反射内皮素血管紧张素vWFTEXT血管壁TEXTTEXTTEXTTEXT血小板凝血系统纤溶系统血小板的作用血管受损vWF血小板黏附PLT聚

2、集(Ⅰ)FgPLT释放(5-HTADP)血管加速(Ⅱ）加速Ⅱa使纤维蛋白收缩聚集形成网收缩一期止血缺陷皮肤、粘膜出血为主，内脏出血少见压迫止血有效，止血后不易复发创伤后即刻出血，持续时间较长输血或输血制品效果差一期止血缺陷特征常用筛选试验CRP毛细血管抵抗力试验血小板计数出血时间血块收缩试验PLTBTCRT血管壁TEXTTEXTTEXTTEXT血小板凝血系统纤溶系统IIaCa2+VIIIVIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+IIaXaVVaCa2+正常凝血过程（瀑布学说）PF3（磷脂）凝血酶原(II)凝血酶(IIa)纤维蛋白原

3、(I)可溶性纤维蛋白稳固性纤维蛋白[内源性途径]胶原等带负电荷表面HMWKKXIIXIIa[外源性途径]组织损伤释放组织因子（III）XIXIaIIa、IXaXIIa、KIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa参加因子：XXaVIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3Ca2+IIaHMWKPKK凝血酶原复合物生成阶段凝血酶生成阶段纤维蛋白生成阶段血管破裂胶原暴露XIIXIIXXVIIIVIIVIIIIIICa2+XIIaXIaIXaXaXCa2+Ca2+IIaIa交联纤维蛋白内源性凝血途径外源性凝血途径XIIIXIIIa正常凝

4、血过程（简化）1211983710521内外正常凝血过程（简化）Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子Ⅳ钙离子Ⅴ易变因子Ⅵ不存在Ⅶ稳定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血浆凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纤维蛋白稳定因子PK激肽释放酶原HMWK高分子量激肽原目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子除TF外，都存在于血浆；除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。正常情况下，所有

5、因子都处于无活性状态凝血因子1211983710521内外444正常凝血过程（简化）内源性凝血外源性凝血新概念的凝血认为两者凝血过程是沿着同一个过程进行的起始相扩增相传播相Ⅶ因子是关键的始动因子内外源两者之间相互交叉凝血机制凝血机制新概念1血管内皮细胞粘膜下组织（TF因子）暴露B2BB2CB2M2TF因子和Ⅶa或Ⅶ结合，后者转化为Ⅶa3TF-Ⅶa复合物激活Ⅸ、Ⅹ因子4Ⅹa与Ⅴa在细胞表面结合新概念凝血过程：1、起始相5Ⅹa-Ⅴa复合物将少量凝血酶原转化为凝血酶B2BB2CB2M6小量凝血酶激活FⅤ、Ⅷ、Ⅺ、血小板和Ⅸ因子7.激活的血小板结合FⅤa、Ⅷa、Ⅸa新

6、概念凝血过程：2、扩增相8FⅧa/FⅨa复合物在激活的血小板表面激活FⅩB2BB2CB2M9FⅩa/FⅤa将大量的凝血酶原转化为凝血酶10“凝血暴发”；后者导致稳定纤维蛋白块的形成新概念凝血过程：3、传播相二期止血缺陷深部组织和关节、肌肉或内脏出血为主压迫止血效果欠佳创口延迟性出血难止，持续时间较长输血制品有效，但易复发二期止血缺陷特征常用筛选试验APTT活化部分凝血酶时间纤维蛋白原含量凝血酶原时间凝血酶时间FgPTTTAPTT是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验，APTT只反映因子水平，并不反映凝血因子是否活化。白陶土（接触因子激

7、活剂）部分凝血活酶（脑磷脂）Ca2+凝固时间血浆APTT临床意义APTT延长缩短Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子缺乏APTTⅠ、Ⅱ、V、X缺乏继发纤溶、凝血因子抑制物血液呈高凝状态DIC早期血栓性疾病APTT的临床意义凝血酶原时间PT反映外源性凝血途径中Ⅰ、II、V、VII、X因子水平的实验。凝固时间血浆组织凝血活酶（含TF）Ca2+PT临床意义PT延长缩短I、II、V、VII、X因子缺乏PTDIC后期凝血因子消耗口服抗凝药DIC早起高凝状态血栓性疾病口服避孕药PT的临床意义凝血酶时间TT反映共同途径是否存在抗凝或纤溶亢进血浆凝固时间标准凝血酶参考范围：16-18秒，

8、以超过正常对照3秒以上为有病理意义T