抗凝血及止血药课件.ppt

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1、男性，55岁，胸骨后压榨性痛，伴恶心、呕吐2小时　患者于2小时前搬重物时突然感到胸骨后疼痛，压榨性，有濒死感，休息与口含硝酸甘油均不能缓解，伴大汗、恶心，呕吐过两次，为胃内容物，二便正常。心电图示：STV1-5升高，QRSV1-5呈Qr型，T波倒置。诊断冠心病；急性前壁心肌梗死该病人如何治疗？用什么药物？病例抗凝血及止血药的使用生理情况下，机体内凝血和抗凝血，纤溶系统，保持着动态平衡状态，一旦平衡遭破坏就会出现血栓性或出血性疾病。凝血系统血管壁血小板凝血因子凝血酶原激活物形成凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程：三阶段抗凝血系统1、抗凝血酶

2、Ⅲ、肝素2、纤溶系统纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白防治血栓栓塞性疾病的药物药物分类抗凝血药抗血小板聚集药溶栓药（纤维蛋白溶解药）抗凝血药肝素华法林枸橼酸钠肝素【特点】普通肝素分子量大（硫酸化酸性粘多糖）带有负电荷口服不吸收，常静脉给药。半衰期比较短【药理作用】抗凝①增强抗凝血酶Ⅲ活性灭活凝血因子Ⅱa，Ⅸa，Ⅹa，Ⅺa，Ⅻa②抗血小板聚集③降血脂抗凝血特点:不能口服，只能静脉注射抗凝快、强、短体内、体外均抗凝不能溶解血栓1．血栓栓塞性疾病如深静脉血栓、肺栓塞、脑栓塞以及急性心肌梗塞。2．弥漫性血管内凝血（DIC）应早期应用3．体外抗凝：心血

3、管手术、心导管、血液透析等抗凝。【临床应用】1.自发性出血注射鱼精蛋白2.骨质疏松3.过敏4.早产和死胎【不良反应】低分子肝素香豆素类双香豆素华法林醋硝香豆素（新抗凝）【药理作用】香豆素类维生素K：以辅酶形式参与凝血因子II、VII、IX、X形成竞争性对抗维生素K的作用，干扰凝血因子的合成抗凝血特点:口服抗凝剂起效慢，作用持续时间长体内抗凝不能溶解血栓可防止血栓形成与发展【不良反应】过量引起出血，用维生素K对抗【临床应用】体外抗凝血药枸橼酸钠（柠檬酸钠）—其酸根与血中Ca2+形成难以解离的可溶性络合物，使血中游离Ca2+减少产生抗凝血作用；仅用作体

4、外抗凝血，如血库的血液保存等—若大量输血或输血速度过快，机体不能及时氧化枸橼酸钠，可引起血钙下降，导致心功能不全、血压骤降、应用钙盐静注可解救。肝素、香豆素类、枸橼酸钠的抗凝作用对比肝素香豆素类枸橼酸钠激活抗凝血酶Ⅲ；拮抗维生素K络合血液中Ca2+体内外均体内仅用于体外血栓栓塞性疾病、血栓栓塞性疾病间接输血DIC早期、体外循环自发性出血、过敏自发性出血、心功能不全、反应、骨质疏松等血压下降等鱼精蛋白维生素K钙盐解救药不良反应用途机制体内体外抗凝抗血小板药促进血小板活化：TXA2,5-HT,Ⅱa，ADP抑制血小板活化：CAMP，PGI2阿司匹林药理作

5、用抑制血小板功能减少血栓素A2（TXA2）的生成花生四烯酸PG过氧化物TXA2环氧化酶TXA2合成酶阿司匹林（－）PGI2PGI2合成酶platelet内皮细胞双嘧达莫（dipyridamole，潘生丁）药理作用抑制血小板聚集磷酸二酯酶抑制药机制：1.抑制磷酸二酯酶→血小板内cAMP浓度↑2.抑制RBC腺苷再摄取→激活腺苷酸环化酶→血小板内cAMP浓度↑3.轻度抑制血小板环氧化酶-TXA2cAMP5’-AMP磷酸二酯酶双嘧达莫(－)单独应用作用较弱，与阿司匹林合用预防血栓性疾病疗效较好，与华法林合用可防止心脏瓣膜置换术后血栓的形成。双嘧达莫噻氯匹定

6、（ticlopidine）强效血小板抑制药，可抑制ADP、胶原、凝血酶、血小板活化因子等多种因素引起的血小板聚集用于预防心肌再梗死，脑血管和冠脉栓塞性疾病（脑缺血、中风、不稳定性心绞痛）作用比阿司匹林强。不良反应为出血、恶心、腹泻、骨髓抑制，用药期间应定期检查血象。前列环素（prostacyclin）激活腺苷酸环化酶→cAMP↑抑制血小板聚集、并扩张血管PGI2极不稳定，t1/2仅2～3min。采用静脉滴注，用于急性心肌梗死，外周闭塞性血管疾病等。环氧化酶TXA2合成酶阿司匹林（－）PGI2PGI2合成酶花生四烯酸PG过氧化物TXA2ATPcAMP

7、5’-AMP腺苷酸环化酶磷酸二酯酶双嘧达莫（－）（＋）（－）促纤维蛋白溶解药使纤溶酶原转变成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，也称溶栓药(thrombo1yticdrugs)链激酶、尿激酶治疗急性血栓栓塞性疾病，对形成已久并已机化的血栓难已发挥作用。过量可引起出血。纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白(+)促凝血药一、维生素K（vitaminK）基本结构为甲萘醌。包括:K1：存在于植物中K2：来自肠道细菌合成K3：人工合成K4：人工合成脂溶性水溶性新生儿、早产儿禁用K3，K4【药理作用】维生素K（vitaminK）参与凝血因子II、VII、IX、X形

8、成维生素K缺乏引起的出血：1、维生素K吸收障碍：梗阻性黄疸、胆瘘，慢性腹泻所致出血。2、维生素K合成障碍：新生儿出血，长期