风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨.doc

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1、风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨赵筱卓90301448王晓丸90301436董文敏90301431作者：黄睿90301434王道鹏90301435邓浩90301432摘要风湿性心脏病是较常见的一种心脏病，可并发有心力衰竭。风湿性心脏病的病因可有A纟FIB溶血性链球菌感染、免疫系统功能紊乱、遗传、环境因素等；其发病机制可能为免疫反应及细胞因了的作用；其临床表现及实验室诊断方法多样。针对心衰可给予利尿剂、地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂（ACET）、硝酸酯类、受体阻滞剂等，并需注意长期、季节性、食疗预防及加强体育锻炼等。概述风湿

2、性心脏病（RheumaticHeartDisease/RHD）（简称风心病）是常见的一种心脏病,是风湿病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全［1］。受损的瓣膜以二尖瓣为最常见，也可为几个瓣膜同时受累，称为联合瓣膜病变。由于瓣膜炎症反复发作，瓣膜增厚并缩短、粘连和纤维化可造成瓣膜关闭不全和狭窄。该病早期可无症状，随时间的推移会产生心脏增大、心律失常，一般经过10〜15年逐步出现心力衰竭。风湿性心脏病并发症有：心功能不全（心衰）、心律失常、呼吸道感染、栓塞（多以脑栓塞为主）、急性肺水肿、咽下困难等。心力衰竭（简称

3、心衰）是风湿性心脏病（简称风心病）最常见的并发症，也是致死的最主要原因。年轻患者的风湿活动常是心衰的主要原因；年龄较大的患者，心衰常由于瓣膜病变比较严重，引起心脏储备功能进行性减退，或同时合并有风湿活动所致。在风心病屮，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰嚴常见，约占67%；其余依次为联合瓣膜病变、主动脉瓣关闭不全和/或主动脉瓣狭窄、单纯二尖瓣关闭不全或狭窄，分别约占62%、40%、39%和35%。按病变分析，最早和最常发生心衰者，二尖瓣狭窄仍占首位；二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄和主动脉瓣关闭不全发生心衰比较迟。通常风

4、心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。如患者左房压力突然急剧升高，或左室功能突然恶化，则可发生急性肺水肿。少数二尖瓣狭窄病例亦可由于阵发性房颤、肺梗死、妊娠、产后和呼吸道感染等而突然发生急性肺水肿。病因初探1.A组B溶血性链球菌感染试验及流行病学研究数据早在六十年前即证明风湿性心脏病是与A型溶血性链球菌感染相关的一种病理自身免疫反应，导致瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）的损伤。儿童时期受到A型溶血性链球菌引起的上呼吸道感染，导致继发风湿热（AcuteRheumaticFever/ARF）发生,呈急性、慢性或反复发

5、作的状态，损害心脏及关节等等组织器官。ARF反复发作后，可遗留或加重心脏瓣膜的损害，即RHD。因此，A组B溶血性链球菌感染，是与RHD的发生间接相关,而非直接原因。2.免疫系统功能紊乱新近研究现实免疫因索在RHD的发病屮起重要作用。结果表明RHD、心瓣膜置换术前患者细胞免疫功能CD3,CD4,CD8及CD4/CD8、C4均明显低于正常人。C3、CTC（血清循环免疫复合物）明显高于正常人，且CIC与CD3、CD4、CD8相关。推测CIC显著增高可能与心瓣膜损害有关，其机制可能是瓣膜损伤示循环抗原增加，CIC增高。不能被有效

6、清除的CIC沉积于心瓣膜表面并激活补体，从而进一步加重心瓣膜损害。（1）CD3反映T淋巴细胞总数，分为CD4,CD8两个亚群。CD8与CD4两者作用相反，两者比例失调则导致免疫的功能紊乱。（2）CD4介导细胞免疫,CD4功能低下，机体易被感染。（3）008介导体液免疫，CD8异常使许多自身免疫性疾病发病的关键因素乙一。CD8功能低下，则集体可能发生过强的免疫应答反应，而导致免疫性疾病。（4）CD4/CD8比值减低，提示机体免疫功能减退，很可能是风心病及心衰病人较易发生感染并导致病情加重和发展的原因Z-o1.遗传因素越来越

7、多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。早在1酬9年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员屮发病。此后也有人发现家族性发病比率校高。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个虑风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。对风湿病患者进行了HLA检杏，证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者HLA-BW35P1-多数，而英国人的风湿病患者

8、HLA-BWlSrh'少数。因此，风湿病与HLA型的关系可能还和种族有关。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，认为风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但诡缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。2.环境因素风寒潮湿的环境易诱发风湿性心脏病。发病机制风湿性心脏病的发病机制