风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨课件

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1、风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨风湿性心脏病概述风湿性心脏病（简称风心病）是常见的一种心脏病，是风湿病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄和／或关闭不全（以二尖瓣受损最为常见）。随时间的推移产生心脏增大、心律失常，一般经过10～15年逐步出现心力衰竭。风湿性心脏病并发症心力衰竭是风湿性心脏病最常见的并发症，也是致死的最主要原因。（与年龄有关）在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不全引起的心衰最常见，67%。通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭。一病例讨论二风湿性心脏病1病因2发病机制3临床表现4实验

2、室诊断三心力衰竭治疗与预防一病例讨论男性患者，53岁主诉：间断呼吸困难31年，加重伴咳血3天。现病史：患者31年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起。诊断“风湿性心脏病”。其后间断出现喘憋，多于感冒后发生，发作时轻微活动即可发生喘憋，伴夜间不能平卧。后来发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰竭。近2年来，患者运动明显受限，经常喘憋，经常夜间坐位入睡，多次急诊就医。3天来，受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰。自发病来，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次数增多，尤其夜尿增

3、多，6~7次/夜。既往史：32年前曾有全身关节痛。7年前发现血压升高。辅助检查：未见异常心电图：心房颤动，完全性右束支传导阻滞，左心室肥厚，ST-T改变。胸片：心影明显增大，两肺纹理增粗、模糊。两肺透过度减低，双侧肋膈角稍钝。印象：心力衰竭。腹部B超：未见异常。超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（中-重度），二尖瓣关闭不全（重度），主动脉瓣关闭不全（轻度），三尖瓣关闭不全（轻度），肺动脉高压（PASP46mmHg），全心扩大（左房左室明显），左室壁增厚，主动脉增宽，左室收缩功能减低，LVEF45%。诊断：风湿性心脏

4、病二尖瓣狭窄合并关闭不全心律失常—心房颤动完全性右束支传导阻滞慢性充血性心力衰竭高血压一病例讨论主诉：间断呼吸困难31年，加重伴咳血3天。现病史：患者31年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起。诊断“风湿性心脏病”。其后间断出现喘憋，多于感冒后发生，发作时轻微活动即可发生喘憋，伴夜间不能平卧。考虑肺部疾患如肺淤血等既往史：32年前曾有全身关节痛。后来发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰竭，仅可步行500~600米，上一层楼。近2年来，患者运动明显受限，一次只能系一只鞋的鞋带，经常喘憋，经常夜间坐位入睡，

5、多次急诊就医。3天来，受凉后喘憋加重，不能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰。风湿病所致二尖瓣狭窄，合并心力衰竭劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难心衰诱因：感染心律失常（查体）肺淤血双肺可闻及满肺哮鸣音及少量细湿罗音左心衰自发病来，精神、睡眠差，食欲不佳，小便次数增多，尤其夜尿增多，6~7次/夜，大便如常。查体：口唇略发绀，腹部膨隆，腹软，无压痛，肝脾触诊不满意，双下肢轻度可凹性水肿。心衰所致夜尿增多缺氧水肿右心衰二风湿性心脏病1病因：a)与A型溶血性链球菌感染相关的一种病理自身免疫反应，导致

6、瓣膜（二尖瓣和主动脉瓣）的损伤。继发风湿热与风湿性心脏病间接相关而非直接原因溶血性链球菌b)免疫系统功能紊乱：CD4,CD8,CD4/CD8下降，CIC上升推测血清循环免疫复合物（CIC）显著增高可能与心瓣膜损害有关，其机制可能是瓣膜损伤后循环抗原增加，CIC增高。不能被有效清除的CIC沉积于心瓣膜表面并激活补体，从而进一步加重心瓣膜损害。c)遗传因素：遗传因素与风湿病的关系极为密切。有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的进一步证实。对风湿病患者进行了HLA检查，证明HLA-BW35

7、与风湿病的易感性有关。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。风湿病？遗传病？d)环境因素：风寒潮湿的环境易诱发风湿性心脏病。2发病机制细胞因子诱导下的免疫细胞的作用，破坏心脏结构与功能2.1免疫反应:从破坏瓣膜表面的内皮开始，多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；链球菌细胞壁的M抗原（蛋白质）的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。主要是通过分子模拟和表位扩展两种机制启动。2.2细胞因子的作用：不是风湿性心脏病的病因，却反映免疫细

8、胞和炎症细胞持续活动。促炎性细胞因子：IL-1,2，8TNF-a诱导心肌细胞TNF-a和NO的合成增加，细胞坏死凋亡，前者还发挥负性肌力作用；IL-1,TNF-a促进心肌细胞过量表达黏附分子。IL-8可作为风心病急性期感染的非特异性指标，促进中性粒和巨噬细胞的浸润抗炎性细胞因子：TGF-β瓣膜慢性钙化直接联系？@风心引发心力衰竭的机制1心衰的病