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《幽门螺杆菌相关疾病临床症状胃镜病理特征观察.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、幽门螺杆菌相关疾病临床症状胃镜病理特征观察【摘要】目的:探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,HP）相关疾病临床症状、胃镜、病理特点。方法：采用前瞻性研究方法，收集HP阳性病例750例，HP阴性病例814例，比较两组溃疡、慢性浅表性胃炎患者临床症状、胃镜、病理特征。结果：（1）HP阳性组溃疡患者反酸、暧气症状明显高于HP阴性组（P0.05）。（5）HP阳性组淋巴滤泡形成、屮性粒细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润检出率均高于HP阴性组（P2.3两组溃疡、慢性浅表性胃炎患者胃黏膜组织病理学改变：HP阳性组肠化、非典型增牛、嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、屮性粒细胞浸
2、润检出率均高于HP阴性组（P0.05）。见表3。表3两组溃杨、骨炎患者習黏膜组织病理学改变比较（例）例散HPW例数IIP(-)ABCD£ABcDE8717・17*5A10A30A68860134313111056677002合计13030A28A6AIOA35A1341513015注：A:肠化川：作典空增生・C：喀疲性粒细胆汝蒯订）：洗巴处泡形成；E：中龙源期刊两如婕遇遇.05；与W炎比较・E>0.05・A/k0.052.4HP阳性组嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、屮性粒细胞浸润与黏膜炎症程度关系：胃黏膜屮性粒细胞浸润35例，在轻、屮、重度胃黏膜炎症检出分别为5、13、
3、17（P>0.25）；淋巴滤泡形成10例，在轻、屮、重度胃黏膜炎症检出分别为2、2、6例（P>0.25）；嗜酸性粒细胞浸润均出现在中度胃黏膜炎症中。3讨论HP感染后产牛多种致病因子引起胃黏膜损害，然而HP感染与临床疾病的关系有待进•步研究。本研究结果：（1）HP感染后临床症状多数无特异性，仅反酸、暧气症状较HP阴性组高，可能与HP感染后胃酸分泌增加有关。（2）研究表明HP定植、毒索直接损伤胃黏膜，宿主免疫应答介导胃黏膜损伤，引起胃黏膜糜烂，溃疡的发牛，本研究屮溃疡、糜烂性胃炎检出率均高于HP阴性组；但胆汁反流性胃炎在HP阴性组屮偏高，与高改琴等报道-•致［1］,可能与胆
4、汁不利于HP定植有关。（3）晋德等报道［2］,HP阳性的胃黏膜炎症以屮、重度为主，HP阴性的胃黏膜炎症以轻、屮度为主，本研究结果与报道一致，且溃疡患者的炎症程度高于慢性浅表性胃炎患者，与Zhang等报道一致［3］。HP阳性组，肠化、非典型增牛的检出率均高于HP阴性组，与NaiGA等报道一致［4］；有研究报道根除HP后肠化、非典型增牛明显改善［5］,提示与HP感染有一定的关系。文献报道F4.6.7.8］,HP感染后胃黏膜炎症有其组织病理学特征:'11性粒细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成，且均与胃黏膜炎症程度有关，HP清除后均明显减轻，本研究上述三种病理改变检出率分
5、别为35(26.9%),6(4.6%),10(7.7%)；屮、重度炎症屮多见，但无统计学意义，可能与病例数少有关；且三者在溃疡患者检出率显著高于慢性浅表性胃炎患者。但屮性粒细胞浸润检出率低于Kumar报道⑼的92%,肖南平报逾10］的46.2%；淋巴滤泡形成检出率低于文献报道［4.8.10.］的35%〜85%；Kalebi⑺报道嗜酸性粒细胞浸润是HP相关性胃黏膜炎症程度的一个标志。临床上提高胃黏膜的活检率及各种病理组织学改变的检岀率，根据各种病理改变的严重程度指导临床治疗。如果从HP感染致病的分子机制分析溃疡与慢性浅表性胃炎患者组织病理学改变的差杲，有利于消化性溃疡的预
6、防与治疗。参考文献：[11高改琴，刘晓琳.幽门螺杆菌感染与慢性胃病伴肠上皮化牛和或伴非典型增牛的相关性探讨[J]川国内镜杂志,2007,13⑸:533.[2]何晋徳，于虹，屈汉庭.慢性胃炎病理纽织学表现与幽门螺杆菌的关系[J]•北京医科大学学报,1999,31(1):86.[3]ZhangC,YamadaN,WuYL,etal.Helicobacterpyloriinfection,glandularatrophyandintestinalmetaplasiainsuperficialgastritis,gastricerosion,erosivegastritis,g
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