幽门螺杆菌临床与病理学研究

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1、幽门螺杆菌临床与病理学研究幽门螺杆菌，Helicobaeterpylori,简称Hp。1982年,西澳大利亚病理科医生Warren发现135例曲形和s形细菌，并于1984年在柳叶刀杂志上发表，引发了全世界研究Hp的热潮。1989年，Goodwin等将其命名为幽门螺杆菌，并且得到学术界的一致认同。在电镜下观察到Hp长1.5~5.0um,直径0.3〜1.0um,形态为单极多鞭毛、末端钝圆、菌体呈螺旋状弯曲，每个鞭毛的基部-连接着菌体细胞膜上直径约50nm的网球状结构。螺旋状或弧形是Hp的典型形态，除此之

2、外，在固体培养基上生长时还会呈杆状或圆球状。Hp属于专性微需氧菌，因此需要在微氧环境生长，相对湿度应保持在95%以上，pH7.0〜7.2、温度37°CoHp生长需要3〜5d,呈半透明或灰白色菌落，边缘整齐，直径感染Hp的症状及相关疾病Hp是多种胃部疾病的常见病因，包括消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤、慢性活动性胃炎以及胃癌。①Hp感染后能够增加胃泌素分泌，从而产生胃痛、反酸、烧心、口臭等症状。②Hp引起的慢性胃炎主要表现为卜腹部不适、隐痛，还可引发反酸、暧气、恶心、呕吐，病程进展缓慢，病情反复。

3、③流行病学调查结果显示，约有1/6Hp感染者患有消化性溃疡。治疗Hp感染能够有利于溃疡愈合，并显著降低溃疡复发率。研究表明，仅适用抗Hp药物而不用抑酸剂，也可以使胃和十二指肠溃疡得到有效的治愈。④胃癌:Hp是第一个被世界卫生组织宣布确认为致癌物的原核生物，长期的胃溃疡能够引发胃癌。⑤研究表明，胃黏膜相关性淋巴样组织（MALT）瘤与Hp感染有关，根除Hp可治愈大部分患者。发病机制及组织病理学改变Hp对胃黏膜造成的伤害：①鞭毛的移动和附着。②Hp通过尿素酶与胃内的尿素反应中和胃酸。③Hp在黏液层增殖。④

4、产生的各种分解酵素引起胃上皮细胞发炎。还可以通过分泌各种毒素作用于上皮细胞的反应器分子，加剧炎性反应。流行病学证据表明，Hp是胃MALT淋巴瘤的重要致病囚素，几乎在所有胃MALT淋巴瘤患者的胃黏膜中均发现Hp感染。国外研究者对68例胃MALT淋巴瘤患者的血清进行检测，结果显示98.5%的患者血清HpCogA抗体阳性。也就是说几乎所有的胃MALT淋巴瘤患者均感染了HpCogA阳性菌株，因此，当出现胃MALT淋巴瘤，说明患者胃内可能存在Hp感染。单克降B细胞是胃淋巴瘤的病理特征，并且有存在小分裂相或中心

5、细胞样细胞卜皮浸润（淋巴卜皮灶），由于Hp感染病灶受到长期的抗原刺激，在胃淋巴瘤中还能发现较大的未成熟细胞和淋巴滤泡，最终淋巴增生变成自主性而具有瘤的特征。诊断与鉴别诊断诊断Hp的主要方法分为侵入性和非侵入性两类。侵人性方法是指通过内镜获取活组织进行检测，非侵入性方法包括c呼气检测仪检查和血清学检查等。侵入性方法：①细菌培养：Hp是微需氧，故培养条件较高。②快速尿素酶试验（RuT）Hp产生的尿素酶。③胃黏膜组织切片染色镜检:可以采用W-S银染、免疫组化染色、改良Giemsa染色等方法，负疫组化染色法

6、是组织学检测的“金标准”，具有较高的敏感I生和特异性。④胃黏膜直接涂片染色镜检。⑤聚合酶链反应实验（PCR检测技技术）。非侵入性方法：①c呼气检测仪检查。②血清学检查。③唾液法测定Hp口腔菌斑是Hp的重要来源,有研究认为祛除龈上和龈下菌斑，能够降低Hp再感染的发生儿率，大大降低Hp的再感染或高发率。治疗目前临床应用较多的抗Hp药物包括甲硝卩坐、轻氨节青霉素、强力霉素、四环素、克拉霉素、咲喃呼酮等。但是我们也发现有一些久治不愈的病例，其主要原因是患者感染的Hp菌株对几乎所用的抗生素均耐药。然而，究竟H

7、p对人体是有益还是有害，近年来一直是一个争议的话题。随着医疗卫生的长足发展,加上抗生素的广泛使用，令这种菌在已发展国家的人口中正在减退；与此同时，医生发现虽然消灭了Hp令胃溃疡及胃癌的个案不断减少，但食管癌及各种与食管及胃酸反流相关的疾病却不断增加。这很可能跟Hp的下降有关。