尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死50例临床观察.doc

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1、尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死50例临床观察急性心肌梗死严重威胁着人类的健康和生命安全，是急诊科常见的急危重症。如何及时抢救，尽早给药开通梗死的冠状动脉，尽可能的挽救濒死心肌，防止梗死的面积扩大，缩小心肌缺血范I韦I，保持尽可能多的有功能的心肌，进一步降低死亡率，提高患者的生活质量,是我们努力的日标。我院1=12005年至今急诊科共收治急性心肌梗死患者80例，尿激酶静脉溶栓50例。转岀行介入治疗10例，未溶栓常规治疗20例，现报告如下。1临床资料1.1一般资料见表1。1.2患者来院后，迅速做出判断，常规18导联心电图检杏，急杏心肌酶、心肌标志物、凝血功能3项，血常规、尿常规检查

2、，电解质检查，吸氧，心电监护，静脉滴注硝酸甘油,充分止痛，口服阿司匹林300mg,转出10例，符合溶栓指征50例，给予尿激酶150力-单位,加入生理盐水100ml,30min内静滴完，溶栓后每2h化验心肌酶1次，30min查心电图1次，观察胸痛情况，心电监护观察心律失常情况。12h后皮下注射低分了肝素，2次/d,连用5d,未溶栓者，皮下注射低分了肝素，口服他汀类药物，倍他乐克，卡托普利，静滴极化液，屮药活血等与溶栓组相同。1.3判断再通指标①胸痛在溶栓开始后2h内迅速缓解或消失;②心电图抬高的ST段于2h内降低＞50%;@2h内出现再灌注性心律失常;④血清CK-MB酶峰值提前于

3、发病14h,CK酶提前16h内出现。只要符合其屮2条即判断再通（除外1与3组合）。1.4结果见表2从表2可以看出尿激酶溶栓组，血管再通率，心力衰竭、心源性休克、心律失常等发生率及病死率均低于对照组。从表2屮可以看出，尿激酶组与长规治疗组比较，备项指标均低，特别需要提出的是，尿激酶纟R的死亡患者均为溶栓失败者，2例广泛前壁梗死死于心源性休克，1例死于室颤，1例死于心力衰竭。常规组死亡患者，2例死于心力衰竭，2例死于心源性休克，1例死于室颤,而出血率二者无差异，且未因出血而死亡，虽然以上2组患者发病情况不完全相同，但仍然可以看出早期溶栓治疗对减少并发症，降低病死率的重要性。2讨论心

4、肌梗死是冠状动脉闭塞，血流屮断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死。H前，心肌梗死患者的死因，多数是由于泵功能衰竭或与之相关的致命性心律失常或心脏破裂，显然这些情况大多是大面积心肌坏死的结果。现已证明，心肌坏死的数最是决定患者预示最主要的因素。控制心肌坏死范

5、韦］的最有效的办法是早期恢复冠状动脉血流。如能在急性心肌梗死早期将冠状动脉再通，使心肌重新得到充足的灌注，就能阻止梗死范围的扩大。急诊介入治疗的益处大于静脉溶栓，但是由于经济原因及医院条件所限制，许多患者不能获得介入治疗，溶栓治疗就成为首选，尿激酶静脉溶栓较链激酶，重组织型纤溶酶原激活剂广泛应用于基层临床。尿激酶

6、能直接作用于纤溶酶原,使Z转变为纤溶酶，部分药物渗入血栓内部，激活血栓屮纤溶酶原，从而溶解冠状动脉内血栓，使闭塞的血管再通。尿激酶还有价格便宜、产源丰富、使用方便等优点。多年来的广泛应用，溶栓再通率可高达55%〜78%,特别是近年来低分子肝素取代普通肝素的应用，大大减少了岀血的发生。低分子肝素是肝素酶解或化学降解的产物，由于分了量减少，抗Xa和抗Ilaffi性比例增加，对于和血小板结合的因了Xa亦有抑制作用。它不易被血小板第4因了灭活，很少与血浆蛋白结合，与内皮细胞、巨噬细胞和细胞外机质的结合和灭活少，生物利用度高，半衰期长，是普通肝素的旷4倍，抗凝效果呈明显的剂效关系。低分了

7、肝索对血小板功能影响小，活化部分凝血活酶时间(APTT)，凝血酶时间(TT)延长不显著，出血危险性相对较低。近年来抗血小板药物的研究，他汀类药物的应用，为心肌梗死的药物治疗开阔了视野。总之，通过木文的观察，心肌梗死的早期治疗，尿激酶溶栓显著提高了患者的生存率，而且安全性高，是基层医院首选的治疗方法。参考文献1屮华心血管病杂志编委会•急性心肌槌死诊断和治疗指南.屮华心血管病杂志，2001,29(9)：710-725.2吴茂林.急性心肌梗死不同时间溶栓治疗的临床观察.心血管康复医学杂志，2005,14(3)：233-235.