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时间:2020-04-06
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1、卡托普利治疗肺心病心力衰竭30例疗效观察1资料与方法1.1—般资料:60例慢性肺心病心力衰竭患者均符合1997年全国肺心病会议修订的诊断标准[1],男48例,女12例。年龄46〜75岁,平均57.9岁。60例患者屮,心功能III级16例,心功能II级30例,心功能I级14例。采取随机抽样方法分为观察组和对照组各3()例患者。1.2治疗方法:60例患者均常规给予持续低流量吸氧、抗感染、平喘以及对症治疗。30例观察者在上述治疗的基础上加服卡托普利,每次25mg,口服3次,10天为1个疗程。1.3疗效评定:显效:症状明显缓解,水肿完全吸收,肝脏缩小
2、2cm,颈静脉怒张消失,双肺湿性啰音明显减少,心功能改善2级;好转:症状有所缓解,水肿减轻,肝脏缩小1cm,颈静脉怒张减轻,双肺湿性啰音有所减少,心功能改善1级;无效:症状无改变,水肿消退不明显,肝脏无缩小,颈静脉怒张无减轻,心功能无改善,双肺湿性啰音无变化。2结果30例观察组屮5例出现干咳,这与卡托普利有直接关系,停药后干咳则消失,重复用药时则出现。有3例出现皮疹,伴有瘙痒,同样停药后即可消退。本组肺心病心力衰竭患者治疗10天后进行对比观察结果,用卡托普利治疗组:显效率59.87%,好转率26.53%,总有效率86.18%;对照组显效率46
3、.05%,好转率18.89%,总有效率63.95%,两组差异有显著性PV0.05。3讨论卡托普利的作用机制[2]:(1)主要是通过抑制肾素■血管紧张素■醛固酮系统,即抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素1向血管紧张素II的转化,减弱了血管紧张素II强烈的血管收缩作用,从而产牛血管扩张作用;(2)抑制激肽稱11活性,减少缓激肽的降解,刺激前列腺素释放,使静脉扩张;(3)卡托普利还能清除由低氧血症和高碳酸血症对肾脏的影响所致的水钠潴留。这样总的作用使得心脏前后负荷减轻,心排血量增加,各脏器组织灌注获得改善。此外,卡托普利还有抗氧口由基效应,从而对
4、心肌产牛保护作用[3]。肺心病心衰FI前认为是由于低氧肺血管收缩所致,因此扩张肺血管降低肺动脉高压是治疗肺心病的一个重要环节[4]。根据本组资料分析,卡托普利对慢性肺心病心力衰竭以及肺动脉高压具有一定疗效。缺氧性肺动脉高压患者应用卡托普利治疗可显著降低平均肺动脉压和肺血管阻力。因此,笔者认为肺心病心力衰竭患者可以选择卡托普利进行治疗。参考文献:[1]黄峻•实用内科学诊疗规范[M].南京:江苏科技出版社,2002.52.[2]金有豫.药理学[M].第五版.北京:人民卫牛出版社,20()1.37.[3]王汉民.卡托普利治疗充血性心力衰竭的长期临床
5、观察作用[J]•屮华心血管病杂志,1990,18(2):74.[4]王秦,景莉.卡托普利作为非降压药物的临床新应用[J].现代医药卫牛,2006,22(16):2474.
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