硝酸甘油、卡托普利联合治疗慢性肺心病心力衰竭临床观察

硝酸甘油、卡托普利联合治疗慢性肺心病心力衰竭临床观察

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1、硝酸甘油、卡托普利联合治疗慢性肺心病心力衰竭临床观察【摘要】目的观察硝酸甘油、卡托普利治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效及安全性。方法57例患者随机分为治疗组和对照组。对照组采用常规治疗;治疗组同时给予硝酸甘油、卡托普利治疗,观察患者症状及心功能好转情况。结果治疗组总有效率91.4%,对照组总有效率63.6%,两组疗效差异有显著性,治疗组明显高于对照组(P<0.05)。结论硝酸甘油、卡托普利有少数患者不能耐受,但密切观察患者的症状体征的情况下,在慢性肺心病心力衰竭治疗过程中应用硝酸甘油、卡托普利还是安全的,能够取得较好的疗效。�【

2、关键词】慢性肺心病;心力衰竭;硝酸甘油;卡托普利�笔者从2001-2007年观察了在常规治疗基础上应用硝酸甘油、卡托普利治疗慢性肺心病心力衰竭患者35例,观察硝酸甘油、卡托普利治疗慢性肺心病心力衰竭的疗效及安全性,现报告如下。�1资料与方法�1.1一般资料6将57例心功能Ⅲ~IV级慢性肺心病心力衰竭的本院住院患者,随机分为两组,对照组和卡托普利治疗组。对照组22例,男13例,女9例,年龄50~78岁,中位年龄64岁,病程5~20年,治疗组35例,男19例,女16例,年龄48~82岁,中位年龄65岁,病程5~20年,两组性别、

3、年龄、病程、病情差异无显著性,具有可比性。57例全部符合全国第二次肺心病专业会议制定的慢性肺心病诊断标准(1997年上海),经心电图、X线胸片、超声心动图等检查,排除了高血压、冠心病、风湿性心脏病和先天性心脏病。�1.2方法对照组采用常规治疗:抗感染、止咳、祛痰、解除支气管痉挛、持续低流量吸氧、降低血粘度、强心、利尿等治疗;治疗组除常规治疗外,同时给予硝酸甘油5mg加入5%葡萄糖液250ml静脉滴注,每日1次,共7~14d。同时口服卡托普利6.25~12.5mg,3次/d,根据血压情况调整硝酸甘油滴数及卡托普利剂量。�1.3

4、疗效判断标准应用硝酸甘油、卡托普利48~72h后进行评价。显效:症状体征明显减轻,心功能恢复1~2级以上;有效:症状体征部分减轻或有所好转,心功能改善1级;无效:症状体征均无好转,心功能未改善,或恶化、死亡。�1.4统计学方法6计数资料以%表示,两组间总有效率比较采用χ2检验,计量资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。�2结果�2.1两组治疗的有效率治疗组35例,显效25例,有效7例,无效3例,总有效率91.4%;治疗组有32例完全接受硝酸甘油、卡托普利治疗,其中显效22例,有效8例,无效2例,总有效率93.7%;

5、对照组22例,显效6例,有效8例,无效8例,总有效率63.6%,两组经χ2检验(P<0.05),两组疗效差异有显著性,治疗组明显高于对照姐。�2.2药物的不良反应治疗组少数患者用药过程中出现头胀痛、心动过速、恶心、呕吐、经调整滴数、剂量后不适症状可减轻或消失,有2例患者因始终不能耐受硝酸甘油而停用,停药后症状消失,应用卡托普利后有3例患者出现咳嗽加重,停用后缓解。治疗组有32例完成硝酸甘油、卡托普利治疗。�3讨论�6慢性肺源性心脏病心力衰竭治疗上比较棘手,病死率较高。硝酸甘油是一种临床常用的硝酸酯类药物,该类药物的主要作用是

6、松弛血管平滑肌,以扩张静脉血管和肺血管为主,通过扩张静脉血管,使回心血量减少,降低心脏前负荷。该药可选择性扩张肺血管,使平时不使用的肺血管开放,从而降低肺动脉和肺血管阻力,硝酸甘油通过产生一氧化氮(NO)使血管平滑肌松驰,降低肺血管阻力。NO即内皮原性松驰因子,与内皮原性收缩因子共同维持肺血管张力,NO除扩血管外,还抑制血管平滑肌和心肌生长,抑制血小板聚集,从而起到抗心肌和血管壁重构,降低血粘度作用。此外,虽然静滴硝酸甘油对支气管平滑肌的直接作用尚未见有关资料,但从理论上可扩张肺小动脉、舒张支气管,降低气道阻力和肺动脉压。其

7、实际作用尚需进一步探讨。老年肺心病患者多伴有动脉硬化,甚至相当一部分患者合并隐匿性冠心病,当并发呼吸衰竭时,易致心肌缺氧,左右心功能均可受累,常规治疗效果不好,可能也是导致病情顽固难治的原因之一。静滴硝酸甘油可扩张静脉系统,使回心血量减少,降低心脏前负荷,同时能扩张周围阻力血管和冠脉,降低后负荷,改善心肌缺血缺氧,提高心肌收缩力,增加心输出量,从而改善全心功能。但临床应用中应注意耐药性的问题[1、2]。�卡托普利作为血管紧张素转换酶抑制剂的药物之一,通过降低循环中血管紧张素Ⅱ(Ang6Ⅱ)的浓度,促进血管扩张,降低血管阻力,

8、也使醛固酮的合成减少,而降低钠的重吸收,以缓解钠水潴留。同时可减轻对缓激肽的降解作用,使前列腺素释放增加,抑制交感神经末梢释放儿茶酚胺,使肺血管平滑肌松驰,降低肺血管阻力及肺动脉高压,使心脏前后负荷降低,心输出量增加,从而阻断心衰恶性循环,对心衰后心室重塑[3]和生存率产生有益作用,防止心

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