[精品]辛伐他汀治疗慢性心力衰竭及其抗炎机制探讨.doc

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1、辛伐他汀治疗慢性心力衰竭及其抗炎机制探讨辛伐他汀治疗慢性心力衰竭及其抗炎机制探讨摘耍：0的探究辛伐他汀治疗慢性心力衰竭的临床疗效以及其抗炎机制。方法选取我院2011年9AT2013年9月门诊以及住院部84例慢性心力衰竭患者作为研究对象，按照治疗方式的不同分为实验组和对照组，对照组采取洋地黄、利尿剂、0受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂以及血管紧张索转化酶抑制剂等进行常规抗心衰治疗，实验组在对照组的基础上再加辛伐他汀治疗，观察记录两组患者的临床治疗效果以及辛伐他汀的抗炎机制。结果两组患者经治疗后心功能都有改善,治疗后两组心功能分级对比x2=5.

2、7917（p二0.0000）,P<0.01,差异具有统计学意义，明显实验组改善程度优于对照组。两组治疗后，临床治疗效果比较，p<0.05,具有统计学差异，实验组疗效优于对照组。结论辛伐他汀治疗慢性心力衰竭有显著的临床效果，安全有效，抗炎效果佳，具有重耍的临床意义。关键词:辛伐他汀；慢性心力衰竭；抗炎机制慢性心力衰竭是各种心脏病发至晚期或者终末期的一种综合征，是心脏病患者死亡的最为主要原因。随着人口老龄化日益严重，慢性心力衰竭发病率逐渐增高。据有关资料显示［1］,我国成人慢性心力衰竭患者有400万左右，全球慢性心力衰竭患者高达2250万左

3、右，并且每年新增大约200万患者。医学界一直致力于治疗本病，不断改善其治疗方法，在传统的强心、利尿与扩血管治疗基础上，使用的血管紧张素转化酶抑制、血管紧张素受体拮抗剂以及B受体阻滞剂等能有效治疗慢性心力衰竭。而最新研发的汀类药物，对其具有独立于降脂作用外的心血管保护作用，无论是治疗缺血性还是非缺血性患者都有显著的临床疗效［2］。我院对84例慢性心力衰竭患者进行辛伐他汀药物治疗研究，探讨其抗炎机制，取得良好的成果，现将结果报告如下。1资料与方法1・1一般资料选取我院2011年9月到2013年9月门诊及住院部84例慢性心力衰竭患者进行研究，

4、心功能II〜IV级（NYHA标准）,按照治疗方式的不同随机分为实验组与对照组，每组42例，其中实验组男性22例，女性20例，年龄37岁〜81岁，平均年龄（49±15・8）岁,冠心病19例，扩心病9例，高心病14例，心功能II级8例，III级22例，IV级12例；对照组男性20例，女性22例，年龄35岁〜82岁,平均年龄（51±15・1）岁,冠心病18例，扩心病10例，高心病14例，心功能II级10例，III级21例，IV级11例。两组患者在性别、年龄以及病情等一般资料比较上，差异无统计学意义，可进行组间比较。1.2治疗方法1.2.1对照

5、组治疗方法对照组所有患者进行常规治疗，使用洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、醛固酮受体拮抗剂以及B受体阻滞剂等常规抗心衰治疗，并停用其他调脂药物。1.2.2实验组治疗方法实验组所有患者均在对照组治疗的基础上再加辛伐他汀（上海迪冉郸城制药有限公司，国药准字H20103497）进行治疗,每天20.Omg,睡前服用,疗程为6个月。1.3疗效评定指标两组患者临床治疗后疗效判定标准:显效-心功能改善II级，咳嗽、痰、喘明显好转，肺部罗音、双下肢水肿消失、颈静脉怒张；有效-心功能改善I级，咳嗽、痰、喘得到改善，肺部罗音，双下肢水肿减轻；无效-

6、上诉所有体征以及症状均无缓解，甚至加重。1.4统计学处理数据的收集与处理均由我院数据处理屮心专门人员进行，保证数据真实性与科学性。初步数据录入EXCEL（2003版）进行逻辑校对与分析，得出清洁数据采用四方表格法进行统计学分析，计数资料采用乂2检验，计量资料采用t检验，检验结果以p<0.05表示差异具有统计学意义。2结果2.1辛伐他汀抗炎机制临床研究发现慢性心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子、口细胞介素等炎性细胞因子显著升高，提示炎症对其重大的影响。慢性心力衰竭的炎症反应和机体的细胞免疫功能紊乱有关系，T淋巴细胞在炎症反应中有着重要的作用，其

7、活化增殖后可以释放大量的炎性细胞因子进入血液，参与机体炎症反应。而激活的T淋巴细胞在分泌大量的炎症细胞因子的同时还表达某些特定的表而标志，检测这些表面标志可以发现T细胞活化的情况，判断机体的免疫功能状态。辛伐他汀作用机体后，导致某些特定的表面标志的表达减少，说明辛伐他汀可以作用于T淋巴细胞，参与炎症反应。2.2经治疗后，实验组患者临床疗效明显优于对照组，具体分析见表1。表1两组患者临床疗效比较(n；%)注：两组患者治疗后总有效率比较上,p<0.05,差异具有统计学意义。2.3对比两组患者治疗前后心功能分级，实验组明显优于对照组，具体分析

8、见表2o表2两组患者治疗前后心功能分级比较(n)注：两组患者在治疗后心功能分级比较上，p<0.05,差异具有统计学意义。3讨论慢性心力衰竭是一种由于慢性心脏病变与心室长期负荷过重，导致心肌收缩力损伤、静脉系