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《大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用-论文.pdf》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在行业资料-天天文库。
1、大豆皂苷对四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用王玉娇,赵文玺,金梅花,李天,全吉淑(延边大学医学院,占林延133000)摘要:研究大豆皂苷对四氯化碳(EEL,)所致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激的干预作用。将实验小鼠按体重随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、水飞蓟素组(阳性对照组)及大豆皂苷高、低剂量组。每日给药1次,连续7d。实验末期,除正常对照组外,其余组小鼠腹腔注射CC1建立急性肝损伤模型,比色法检测血清白蛋白(Alb)含量、血清谷丙转氨酶(AI)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性
2、及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果显示,大豆皂苷明显增高CCh致急性肝损伤小鼠血清Alb水平,降低血清A【JT、AST和AIJP活性:升高肝组织总SOD、CAT和GPX活性,提高肝GSH水平,降低肝MDA水平;升高肝线粒体Na+_K一ATPase、Ca—Mg+_ArPase和Mn—SOD活性,降低肝线粒体MDA含量。这说明大豆皂苷可降低cch致急性肝损伤小鼠肝脏氧化应激.对肝损伤具有保护作用。关键词:大豆皂苷;四氯化碳(CCh);肝损伤;氧化应激中图分类号:S565.1;O593.1文献标志码:A文章编号:1673-1689(2013)06—0633—06Intervent
3、ionEffectofSoyasaponinsonHepaticOxidativeStressofMicewithLiverInjuryInducedbyCarbonTetrachlorideWANGYu-jiaoZHA0Wen-xiJINMei-hua.LITian,QUANJt—shu(MedicalCollege,YanbianUniversity,Yanji133000,China)Abstract:Theobjectiveofthestudywastoinvestigatetheinterventioneffectofsoyasaponinsontheoxidativestresso
4、fliverinmicewithanacuteliverinjmyinducedbycarbontetrachloride(CC14).Themicewererandomlyassignedto4groups:normalcontrol,modelcontrol,silymarin(positivecontro1),aswellashighandlowdosegroupsofsoyasaponins.Animalsweretreatedoncedailyfor7days.Attheendoftheexperiment,CC14wasgivenintraperit0neauytothemiceo
5、fgroups,thenthealbumin(Alb),alanineaminotransferase(AI),aspa~ateaminotransferase(AST),alkalinephosphatase(ALP),superoxidedismutase(SOD),catalase(CAT),glutathioneperoxidase(GPx),Na一K一ATPase,Ca2+_Mg2+_ATPase,aswellasthecontentsofreducedglutathione(GSH)收稿日期:2012-08~26基金项目:国家自然科学基金项目(8】】60539)。通信作者:全吉淑(
6、1968),女,朝鲜族,吉林延吉人,理学硕士,教授,硕士研究生导师,主要从事中草药药理方面的研究。E—mail:quanjs@ybu.edu.an食品与生物技术学报2013年第32卷第6期④。i搿警;磐。OxidativeStressofMicewithLiverInjuryInducedbyCarbonTetrachlorideandmalondialdehyde(MDA)weredetectedbythecolorimetricmethod.TheresultsshowedthattheadministrationwithsoyasaponinsincreasedtheserumAlble
7、velandreducedtheALT.ASTandALPactivitiesofserum.increasedthetotalS0D.CAT.CP)【andGSHlevelanddecreasedtheMDAcontentofliver.increasedtheNa十一K一ATPase.Ca一Mg一ATPaseandMn—SODactivitiesanddecreasedtheMDAconten
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