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1、高血压病患者肾脏损害的早期观察高血压病患者肾脏损害的早期观察【中图分类号】R544.1【文献标识码】B【文章编号】1005-2720（2009）31-1386-02高血压病患者病情发展缓慢，全身动脉系统受损伤，肾脏受损较早，而后果较重，常危急生命，检测常规尿检阳性的高血压患者的尿微量白蛋白B2微球蛋白二项以早期监控高血压病患者肾小管损害。1资料与方法1.1一般资料84例高血压病患者均系本院住院和门诊病人，诊断按WHO标准,男52例，女32例。年龄35-76岁，平均年龄62岁。根据高血压病程为三组，一组高血压病人1
2、0年共33例，男15例，女18例，年龄38-65岁。二组高血压10-20年,28例,男21例,女7例，年龄（45-72岁）。三组高血压20年以上23例，男16例，女7例,年龄49-76岁,对照组为62名健康体检者。1・2测量方法1.2.1尿微量白蛋白：速率散射比浊法,仪器为ARRAY360特种蛋白分析仪（贝克曼公司生产）特定蛋白分析仪及配套试剂。1.2.2尿B2—微球蛋白:速率散射比浊法,仪器为Hitachi717os全自动生化分析仪特定蛋白分析仪及配套试剂。1・3统计分析数据以土S表示,显著性差异用t检验，百分
3、率显著差异用X2检验,相互关系用线性相关分析。2结果2.1高血压病组尿常规，蛋口定性均为阳性，血肌酹尿氮均在正常范围内，高血压组和对照组尿微量白蛋白及B2-微球蛋白结果见表1与表2。表1两组尿微量口蛋口B2微球蛋口测定结果(X±S)表2高血压各期微量白蛋白，B2—微球蛋白测定结果高血压病组尿微量口蛋白和P2-微球蛋白与高血压病期呈相关。3讨论3.1高血压至少可以通过两条作用途径，即高血压促进动脉粥样硬化形成所致的肾组织缺血性病变，以及通过肾小球高压力和高灌注造成肾组织损伤。此外，肾组织中细胞外基质的聚积及细胞因子
4、均参与高血压所致的肾动脉、肾小球及小管-间质的病变过程。近年来研究证实，高血压病造成的肾血流动力学异常以肾小球内高压力和高灌注为主。高血压造成的肾小球前血管结构和功能的异常，使得动脉高压直接作用于肾小球毛细血管引起肾小球内高压力。高血压时肾小球的入球/出球小动脉阻力的升高，尤其是出球小动脉阻力的增加，也间接地造成肾小球内滤过压的升高。无论全身的还是局部的血管活性物质，都能影响入球/出球小动脉的张力。高血压造成的肾小球前小动脉管壁的肥厚和透明样变，也能够对肾小球和小管-间质的组织结构造成严重影响。总之，肾脏损伤是高
5、血压病常见的靶器官损害。高血压所致的“恶性肾动脉硬化”已不多见，轻、中度高血压肾脏损害的发病率呈逐年上升的趋势，已严重危及高血压病患者的健康与生命。高血压的肾脏损害继发于动脉高压造成的血管病变，以局灶节段性肾小球硬化和缺血性肾小球塌陷为常见的病理改变，同时伴有小管的萎缩和间质的纤维化等。肾小球血流动力学异常是造成高血压肾脏损害的主要机制。此外，细胞因子、血管活性物质及细胞外基质均参与其病变过程。流行病学研究表明，尽管高血压的肾脏和心脏损害是同时平行发生的，但是，高血压患者心脏损害或相关疾病(如左心室肥大等)更为常
6、见。遗憾的是20世纪90年代前的抗高血压治疗在显著降低心脏损害和卒中的同时，因高血压造成的肾脏损害而进入慢性肾功能不全的患者人数却呈逐年增多的趋势。据美国肾脏病学会的统计，在1983-1987年的5年间，因高血压肾脏损害进入终末期肾病(end-stagerenaldisease,ESRD)而需透析和肾移植治疗的患者人数增加了1.5倍,仅次于同期糖尿病患者进入ESRD的患者数。肾硬化(nephrosclerosis)是高血压病患者肾脏活检或厂检标本典型的组织学表现。就肾组织病理形态学而言，高血压造成的肾组织病变，无
7、论是肾小球、小管-间质,还是球外的血管损伤并不具有显著的特征。即无论是普通光镜，还是超微电镜均无法区分何种高血压造成的血管或肾组织的损伤。高血压造成的肾脏损害与高血压的程度及持续吋间等因素密切相关。传统上高血压所致的肾血管硬化有所谓“良性肾血管硬化”和“恶性肾血管硬化”之别。但是，绝大多数临床所见的高血压肾血管病变是以良性肾血管硬化为主,典型的“恶性肾血管硬化”实际上并不多见。3.2通常使用的肾功能检查包括血尿素氮、肌酹水平的测定,一般只能在肾脏损害较严重时方得到反映,尿常规检查中蛋白尿的出现往往早期能显示肾脏损
8、害的存在,尿微量白蛋口测定则可检查出更早期的肾脏损害。也有学者提出高血压肾损害的早期指标还有:尿02微球蛋口和N-乙酰-B氨基葡萄糖甘酶排泄增加，尿中畸形红细胞增多等。目前认为诊断高血压性肾损害的条件包括•：⑴高血压病；⑵出现蛋口尿前一般已有4-5年以上持续血压升高[>140/90mmHg(lmmHg二0.133kPa)];(3)有持续性蛋口尿(一般为轻、中度)或尿微量口
