体内转染rxr-α基因对大鼠肝纤维化的影响

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1、·390·ChinJGastroenterol，2010，Vo1．15，No．7·论著·体内转染RXR．Oc基因对大鼠肝纤维化的影响徐嘉鹏王争吴志勇罗蒙陈锦先上海交通大学医学院附属仁济医院普外科(200001)背景：肝纤维化常伴维甲类X受体c~(RXR一)表达下降。目的：探讨增加肝脏RXR—表达对大鼠肝纤维化的抑制作用。方法：以CC1诱导大鼠肝纤维化模型，尾静脉注射RXR一基因重组慢病毒载体。实验设肝纤维化模型组、空白载体转染组、RXR—d转染组和正常对照组，均包括2周和8周两个时间点。组织病理学检查肝纤维化程度，测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量，蛋白质印迹法检测肝组织RXR—

2、、一平滑肌肌动蛋白(o【．SMA)、I型胶原表达情况。结果：肝组织病理学检查显示正常对照组的肝纤维化分期均为S0，模型组和空白载体转染组为S2(2周)和S3(8周)，RXR一转染组为S1(2周)和S2(8周)。模型组肝组织Hyp、仅一SMA和I型胶原含量高于正常对照组．RXR一0【含量低于正常对照组，差异均有统计学意义(P<0．O1)；模型组与空白载体转染组间差异无统计学意义(P>0．05)；RXR一转染组Hyp、ol—SMA和I型胶原含量低于模型组和空白载体转染组，RXR一0【含量高于模型组和空白载体转染组．差异均有统计学意义(P<0．01)。结论：对于早期肝纤维化，提高肝内

3、RXR—ot表达可部分抑制纤维化并逆转部分纤维化相关指标；对于已发生的肝纤维化，则仅能部分抑制肝纤维化而无法使相关指标恢复正常关键词肝硬化；纤维化；受体，维甲酸；慢病毒感染：质粒ImpactofinvivoTransfectionofRXR·GeneonLiverFibrosisinRatsXUJiapeng,WANGZherig,WUZhiyong,LUOMeng,CHEN]inxian．DepartmentofGenerdSurgery，RenjiHospira1，Shangh~JiaotongUniversitySchoolofMed~ine，Shanghai(20000

4、1)C0rrespondenceto：CHENJinxian，Emaihrenjicjx@126．cornBackground：ExpressionofretinoicXreceptor—rRXR—1wasdecreasedinliverfibrosis．Aims：TostudywhetherincreasedexpressionofRXR—o【caninhibitliverfibrosisinrats．Methods：LiverfibrosiswasinducedbyCC14inrats，andrecombinantlentivirusvectorofRXR一0【wasinj

5、ectedthroughthetailvein．Ratswererandomizedintofibrosisgroup．sham—transfectedgroup，RXR—ottransfectedgroupandnormalcontrolgroup，eachgroupfurtherdividedinto2-weekand8-weeksubgroups．Liverfibrosiswasexaminedbyhistologicalexamination，andliverhydroxyproline(Hyp)contentwasdetermined．Proteinlevelsofl

6、iverRXR—d，o／．一smoothmuscleactinfo【SMA)andtypeIcollagenweredetectedbyWesternblotting．Results：Thestagesofliverfibrosisinnormalcontrolgroup，fibrosisgroup，sham—transfectedgroup，andRXR一0【transfectedgroupwereSO，S2(2-week)andS3(8-week)，S2(2-week)ands3(8-week)，S1(2-week)ands2(8一week)，respectively．Li

7、verHypcontentandlevelsof仅一SMAtypeIcollageninfibrosisgroupwerehigherthanthoseinnormalcontrolgroup(P<0．01)，whilelevelofRXR．waslowerthanthatinnormalcontrolgroup(P0．05)．LiverHypcon