血小板粘附分子在慢性肾功能衰竭中的变化及意义.doc

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1、血小板粘附分子在慢性肾功能衰竭中的变化及意义【关键词】血小板关键词：血小板；慢性肾功能衰竭；凝血慢性肾功能衰竭患者存在着明显的出血倾向或凝血紊乱，一般认为此与血小板功能异常有关。本文系统地观察了30例慢性肾功能衰竭患者血小板表面标志物P选择素(CD62P)、溶酶体膜糖蛋白(CD63)、纤维蛋白原受体GPIIb-IIIa(PAC-1)的变化，报告如下。1对象与方法1.1研究对象：30例慢性肾功能衰竭非透析患者，男18例,女12例,平均年龄56±17岁。原发病中慢性肾小球肾炎17例,高血压肾病10例，多囊肾3例。按肾功能状态分为两组，A组：1

2、0例，慢性肾功能不全，20ml/min

3、肌酹（Scr）＞血清脂蛋白a（Lpa）＞血胆固醇（Choi）、甘油三脂（TG）、C反应蛋白（CRP）,内生肌酉干清除率（Ccr）根据Cockcroft-Gault公式计算。1.3统计学处理：所有结果用均值土标准差（土s）表示，组间比较用t检验。相关分析用直线相关与冋归。2结果2.1A组、B组血浆纤维蛋白原显著高于正常组，差异显著。见表lo表1各组的生化指标（略）2.2A组、B组的CD62P.CD63显著高于止常对照组，B组CD63更高于A组，差异显著。B组PAC-1显著高于A组和正常对照组。见表2o表2各组血小板粘附分子及血小板指标的比较

4、（略）2.3血小板表面CD62P与CD63成正相关，CD63与血清脂蛋白a成正相关，血清脂蛋白a与FIB成正相关。见表3。表3CRF患者粘附分子与其它因素相关性检验略2.430例慢性肾衰病人中12人经丹参静脉滴注,30ml/d,10d为一疗程，血小板CD62P由治疗前12.55%±6.99%降至5.21%±2.92%,P<0.01,差异显著。3讨论CD62P、CD63是血小板活化的重要标志物,与凝血、抗凝、纤溶及血管内皮细胞损伤之间存在密切关系。CD62P是粘附分子选择素家族中的主要成员，又称P选择素。CD63是溶酶体膜糖蛋白，血小板活化

5、时，CD62P、CD63从静止血小板胞浆颗粒屮释放，移位到血小板质膜，不仅可作为血小板活化标志，而且使血小板与炎性细胞粘附,激活凝血系统，释放各种炎症因子，激发活性氧生成，加重和扩大了肾脏损害。以往研究表明[1],在肾小球肾炎发病中，P选择素介导了肾内血小板聚集活化、炎细胞浸润，在一定程度上反映了血小板活化、细胞增生及硬化情况，与肾小管间质病变程度密切相关。CD62P及其粘附机制可能是肾炎时介导细胞浸润、细胞增殖乃至肾小球硬化的分子基础[2]o本组资料显示，A组、B组的血小板CD62P、CD63显著高于正常对照组，B组CD63更高于A组，

6、差异显著，提示慢性肾功能衰竭时血小板高度活化。而CD63更与病变程度相关。CD62P、CD63在肾衰的发生、发展屮起重要作用。CD62P与CD63具有明显正相关性。PAC-1是活化的GPIIb-TTTa,而GPIIb-ITTa活化是血小板a-颗粒释放的前提，并介导了最初的血小板凝集。本组资料显示，B组PAC-1显著高于A组和正常对照组，提示尿毒症时，更易出现血小板凝集血栓形成倾向，可能介导了高凝及肾脏疾病发展。A组、B组的PLT、MPV、PDW与正常对照组相比无显著差异，提示慢性肾衰时，主要是血小板功能异常，而血小板的数量体积基本不变。A

7、组、B组血浆纤维蛋白原显著高于正常组，但A组与B组之间并无明显差异。研究表明，纤维蛋白原是慢性肾功能衰竭患者动脉粥样硬化(AS)的危险因索[3]o文献报道[4],Lpa的升高可能发生在肾衰的早期，Lpa为AS主耍及独立的危险因素。本组资料也显示,A组血清脂蛋口a(Lpa)水平高于B组和正常对照组，与文献报道趋势一致，但差异无显著性，可能与病例数少有关。Lpa与CD63、FTB成正相关，捉示脂代谢紊乱更易发生血小板活化，易有高凝血栓形成倾向，易有动脉粥样硬化的危险。本组30例慢性肾衰病人中12人经丹参静脉滴注后血小板CD62P由治疗前12.

8、55%±6.99%降至5.21%±2.92%,PV0.01,差异显著。文献报道［5］,血小板活化是血淤证产生的病理生理基础，予活血化淤治疗可以延缓肾小球疾病的进展。研究表明阻断CD62P甚至在