慢性肾功能衰竭

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1、慢性肾功能衰竭(慢性肾衰)ChronicRenalFailure(CRF)北京协和医院PUMC，CAMS慢性肾功能衰竭（CRF）定义流行病学病因发病机理肾脏病理临床表现诊断与鉴别诊断防治慢性肾功能衰竭（CRF）CRF定义：慢性肾疾病所引起的肾组织损伤和肾小球滤过功能下降，以及由此产生的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。慢性肾衰竭流行病学慢性肾衰竭流行病学CRF患病率1970s:300－500/106(0.3-0.5/103)1998:1100-1300+/106在人类死亡原因中的位置：第5－9位慢性肾衰竭

2、的主要病因1970s:1.慢性肾炎，2.间质性肾炎3.糖尿病肾病4.…..1990s:1.糖尿病肾病(USA:>40%)2.高血压肾损害(USA:33%)3.慢性肾炎(USA:约10%)，4.慢性间质性肾炎，5.囊性肾病变(如PKD)6.其它:发病机理（Pathogenesis）一.为什么CRF时出现尿毒症症状？二.为什么CRF会进行性发展？发病机理（Pathogenesis）为什么CRF时出现尿毒症症状？某些重要物质缺乏（“正气衰”）EPO，1,25(OH)2D3等营养素：蛋白，热量，矿物质等尿毒症毒

3、素的作用（“邪气重”）尿毒症毒素(UremicToxins)氢(H+),磷(P)尿素:甲酰化氨基酸，甲酰化蛋白质肌酐;胍类:甲基胍、琥珀胍酸酚类多胺,其它胺类甲状旁腺激素（PTH)β2－MG（β2微球蛋白〕“新毒素”：瘦素（Leptin)、糖基化终未产物(AGE)终末氧化蛋白(AOPP)、同型半胱氨酸(Hcy)发病机理（Pathogenesis）为什么CRF会进行性发展？血液动力学变化（肾小球高滤过）代谢变化（肾小管高代谢）尿毒症毒素(甲基胍,PTH,H+,等)细胞因子-生长因子-血管活性物质遗传因素：

4、肾衰基因基因多态性（如ACE基因）其他：为什么CRF会进行性发展？肾小球高滤过学说肾小球内高血压↓↓↓系膜细胞增殖滤过膜损伤微血栓形成系膜外基质增多↓↓↓肾小球硬化↓肾单位破坏CRF加重慢性肾衰肾病理表现肾小球硬化肾间质纤维化肾血管损伤：肾小动脉硬化肾动脉硬化肾动脉狭窄/血栓－栓塞慢性肾衰主要临床表现(各种代谢紊乱)水、电解质代谢紊乱：H2O，Na:水钠过多;脱水H+,K:代酸;高钾血症,低钾血症Ca,P:高磷血症,低钙血症氮质血症(BUN,Scr)其它：脂代谢:糖代谢:维生素代谢（B6,….)微量元素

5、代谢(Se,Zn….)慢性肾衰主要临床表现(II)(各系统表现)消化系统：厌食，恶心，…….血液系统:贫血，出血，心血管系统：高血压，心慌，心衰，“心肌病”……呼吸系统:气短，“尿毒症肺”神经系统：“尿毒症脑病”，周围神经炎内分泌系统：高PTH血症，…….骨骼系统：肾性骨病其它系统：免疫，生殖，皮肤，肌肉，外分泌，慢性肾衰竭的主要并发症急性并发症急性心衰；其它心脑血管病变高钾血症；尿毒症脑病急性感染；大出血；慢性并发症肾性贫血，肾性骨病，肌病周围神经炎继发性淀粉样变(2-MG升高)其它慢性肾衰的主要实

6、验室检查血常规，尿常规肾功能(Scr,BUN,Ccr,GFR)电解质测定、血气分析肾小管功能(浓缩，酸化，…….)营养状况（Alb,Fe,…….),有关血生化影像学检查：B超，X线，CT等核医学：肾图，肾血流图其它CRF的诊断病史：慢性肾脏病肾功能水平：Scr>1.5mg/dlCcr<80ml/min慢性肾衰的分期Scr(mg/dl)Ccr(ml/min)I.肾功能不全代偿期1.5-2.080-50II.肾功能不全失代偿期2.1-5.050-20III.肾功能衰竭期5.1-7.920-10IV.尿毒症期

7、>8.0<10CRF鉴别诊断与急性肾衰（ARF〕鉴别：急性肾损伤病史影像学检查与肾前性氮质血症鉴别：明显肾前性因素，高蛋白饮食，心衰，脱水，高分解状态等。CRF的治疗原则非透析治疗治疗原发病(CRF病因)缓解症状,提高生活质量延缓CRF发展替代治疗血液透析，腹膜透析肾移植，胰-肾联合移植CRF的治疗现状主要进步非透析治疗进展：CRF病人病程延缓，生活质量改善替代治疗的普及：5年存活率85％全世界透析病例60万(国内约12万)肾移植病例40余万－首例1956年(国内约2.5万)主要问题早期防治率低，对非透

8、析治疗重视不够替代治疗费用昂贵，发展中国家尚不普及透析的非生理性CRF的非透析治疗一.避免劳累（活动量适宜〕二.饮食疗法：低蛋白饮食0.6－0.8g/kg/d三.纠正水、电解质代谢紊乱及代谢性酸中毒四.对症治疗（贫血、高血压、骨病等)五.延缓肾衰病程发展（LPD,控制高血压,纠正酸中毒，纠正贫血等〕六.积极治疗并发症CRF饮食治疗的对策改善食欲增加尿毒症毒素的清除减少炎症因子合理的低蛋白饮食(LPD)合理的饮食结构与摄入量促进蛋白合成，抑制