深低温体外循环脑保护技术的实验研究与临床应用.doc

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1、深低温体外循环脑保护技术的实验研究与临床应用国外医学心血管疾病分册1999年3月第26卷第2期上海第二医科大学新华医院小儿心胸外科(200092)王顺民综述苏肇伉徐志伟审校摘要深低温停循环灌注若应用不当对中枢神系统具有一定的损害，本文通过实验与临床两方面综述几种在深低温条件下的脑保护技术，旨在进一步完善深低温体外循环技术。关键词：体外循环深低温脑保护深低温体外循环灌注技术50年代诞生以來，已成功地应用于婴幼儿心内直视手术中。但深低温尤其是停循环对中枢神经系统暂时或持续性的损害却报道不断。资料表明,深低温停循环(DHCA),术后中枢神经系统并发症发生率高达4%〜25%［1］。如何改进深低温条件下

2、脑保护技术一直为学术界所关注。为了弥补DHCA对中枢神经系统的损害，若干脑保护技术止从实验步入临床，目前较流行的研究主要集中在：深低温低流量技术(DHLF)、血气管理方法、脑保护液顺行或逆行灌注、药物治疗等。本文就深低温脑代谢生理及几种脑保护技术作一综述，以供临床参考。1深低温条件下脑血流量与脑氧代谢率低温是脑保护的主要措施，在低温条件下脑血流动力学与脑氧代谢均有显著变化。在生理状况下，当动脉平均压波动于50〜150mmHg时，脑血管通过自身的扩张与收缩，使脑血流量(CBF)维持在稳定值，以保证脑氧代谢(CMRO2)的需耍,即存在CBF/CMRO2偶联。

3、何—•些非生理因素如低温、高碳酸血症、

4、脑病理变化均能干扰CBF/CMRO2偶联［3］。Greeley等⑶经临床研究证实，在低温18°C〜37°C范围内，降温与CBF减少存在着？［线关系，而与CMRO2下降呈指数关系。因而在深低温吋CBF/CMRO2偶联近乎丧失，比值随降温而增加，原因在“深低温诱导的脑血管麻痹”［4］。除低温外，CBF/cMRO2偶联尚受到HII.CO2张力、灌注压及流量的彫响。动物实验显示，在深低温条件下，CBF与灌•注平均压止相关，若扣除后者影响，CBF无明显差异［5］。Kem等［6］的临床研究显示，在排除其他因素影响后，动脉血CO2张力与CBF呈止相关，且此相关关系随低温(18°C〜22°C)及低龄(VI岁而

5、减弱。在深低温条件下，脑血管自身调节丧失，灌注流昴対CBF起决定作用，即“流量依赖”。如何确定深低温状态下流量与停循环时限以保证CMRO2目前仍无统一标准。体外循环降温期一般提倡20〜30分钟，在两组分别降温20与12分钟的对照中，前者CMRO2下降更其，有利于脑保护［4］oJonas(71的临床分析认为降温期时限的不足与术后认知障碍有关。Wat^abe等罔的实验显示，鼻咽温20°C停循环60分钟己出现脑纽•织的酸中毒，显然即使在深低温条件下，CMRO2仍维持较低水平，若停循环吋限过长，无氧代谢所积聚的乳酸将影响细胞结构的完整。升温期，山于脑血管阻力仍维持较高水平，而且酸性代谢产物使参与能量代

6、谢酶的活性低下，因ifUCBF/CMRO2难以达到止常水平，所欠氧俩未能及时偿还，也是导致术后神经系统损害因素之一。2DHL脑保护技术深低温停循环要求在规定吋间内完成心内操作，难以达到复杂先心病手术需要。日前，临床上以DHLF灌注來弥补。与DHCA相比，DHLF能显著改善脑氧代谢，为手术提供较充分的时间余地［7］。在动物实验中，Kawata^［91在1小时的停循环与低流量对照中发现，当鼻咽温1FC时,低流廣组脑纽织磷酸肌酸、ATP.酸碱代谢状况较停循环组有明显改善。Watanabe等［8］的实验甚至认为肛温低于20°C时，120分钟25ml(kg•min)低流量灌注，细胞内代谢状况

7、好于停循环&0分钟。在低流量的定位中，Swain等［10］指出，鼻咽温8C〜20°C低流量10〜15ml(kg•min)可保证脑的耗氧量，而5ml(kg•min)则表现为细胞内酸中毒及ATP耗竭.在临床研究方而，Newburger和Bellinger^［11,12］MDHCA与DHLF两组随访对照,发现DHCA组术后48小时内癫痫波的发生率显著高J■DHLF纽,DHCA纽肌酸酶B(CKBB)释放量增多，提示脑纽织有较重的损害。随访中发现，DHCA组智商值(Bayleyscore)®低流量纽.低，口该值与停循环持续时间呈反比。国内徐志伟等［13］也在90年代対动物与临床研

8、究屮发现，肛温20°C流最25ml(kg•min)有利于升温后脑功能的恢复。dHLF对脑保护的负面报道较少，Scheller等［14］指出，18°C流量10ml(kg•min)维持1小吋，神经元内高尔基体损害较DHCA为重。3血气管理技术对脑功能的影响体外循环中血气管理方法概括有三种：pH稳态法、a稳态法、pH-*a稳态法，后者是近年来新的管理方法，其效果尚待论证。所谓pH