肢体无创缺血预处理对心肌保护的临床研究

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1、脑血管病防治)2010年1O月第10卷第5期·379··综述·肢体无创缺血预处理对心肌保护的临床研究陈琳综述，王宁夫审校(杭州市第一人民医院，浙江杭州310006)[关键词]缺血预处理；心肌保护；缺血再灌注；远程缺血预处理；肢体无创缺血预处理中图分类号：R542．2文献标识码：A文章编号：1009I816x(2(】10)05—0379—03DOI：10．3969／j．issn．1009—816X．2010．05．22急性心肌梗死是全球范围内主要的致死病因。其主要病靶器官的器官或组织进行短暂的缺血再灌注处理，能达到与理基础是心肌的缺血再灌注损伤。减轻缺血再灌注损伤

2、是心直接预处理靶器官相同的保护作用。这样就能减少甚至避免血管疾病治疗的主要目的。如何对心脏进行处理，使它得以直接处理靶器官后引发的不可预测的损伤。KharbandaRK耐受急性缺血再灌注引起的损伤，成为临床迫切需要解决的等【j发现肾脏缺血预处理减少了梗死面积，保护了心肌。同问题。近年来学者们致力于研究各种不同的预处理方法，以时在动物模型上，发现四肢、消化道、肠系膜也都可减少心肌期减少甚至避免心肌缺血再灌注引起的致死性损伤。以下是梗死的面积’7J。本文作者对各类成果的综述。虽然这些器官的预处理方法，在动物模型中均能证明有效，但都很少应用于临床。因为这些预处理虽未直

3、接刺激心1缺血预处理(IPC)脏，却引起了其它重要脏器的直接损伤，如肾脏缺血，肠系膜在一次致死性的持续心肌损伤前，引发心肌非致死性的缺血等，可以引起不可逆转的全身损害。短暂缺血和再灌注，可使心肌耐受急性缺血再灌注引起的损3肢体无创缺血预处理(NLIP)伤，从而减轻伤害。这种现象称之为缺血预处理(IPC)。Muny及其同事在研究中第一次发现这种现象。给予犬类心脏四个正如RIPC所描述，既然进行预处理的器官或组织可以远短暂的五分钟缺血循环预处理，在此之后，冠状动脉夹闭40离靶器官，也就是说远距离器官或组织的短暂缺血同样能产分钟，血流再灌72小时，研究结果显示，心肌梗

4、死面积显著的生对抗靶器官致死性缺血的保护作用。N已成为近年来最减少。亦即经历反复短暂缺血的心肌，并未产生预想中的损热门的研究之一。肢体的缺血预处理显然较内脏的更加简伤，反而可耐受长时问后续的持续性缺血。IPC是一种内源性便，易实施，最重要的优点是无创。方法如下：将前臂束以血机制，可以保护组织免于缺血再灌引起的损伤。在不同种属压带，压力打至200rnmHg，持续5分钟的缺血，放松束带，间隔动物的心脏实验中，证明IPC确实能减少梗死面积⋯。IPC的5分钟再灌，如此重复3个循环。作用是通过诸如阿糖腺苷、缓激肽、阿片类、NO、I“等多种Vlasov等_8J研究证明，短暂

5、的肢体缺血确实能减少梗死面物质介导的【。积，从而起到心肌保护的作用。在心肌梗死的体内模型上证直接的心肌缺血预处理，如冠状动脉夹闭等，已被研究多实，短时间的肢体缺血减少梗死面积达50％。Shu—JuaJ1Li等【J年。虽然它确实可以减少心肌的缺血再灌注损伤，并且也可研究表明：NLIP能减小段的抬高幅度，减缓恶性心律失常以减少由此产生的全身性影响。但它主要的缺点在于，对心的出现时间、发生率及持续时间，减少心肌酶的释放，减少心脏这一靶器官有直接刺激作用，对整个心血管系统也有机械肌细胞外基质的损害。NLIP减轻了心肌坏死及损伤的程度，性的损伤，引起不可预测的损害。在心脏

6、手术中，不可能直接减少了心肌梗死的面积，改善了心脏功能。NLIP可以在心肌夹闭主动脉，也就是说对心脏进行直接的缺血预处理是不可缺血早期应用，也可以外延到梗死期，以避免进一步损害。实施的_3J。这些缺点阻碍了它的临床应用。4缺血预处理保护时段分期2远程缺血预处理(RIPC)根据时问及病理生理过程，IPC产生的保护时间段分为两远程缺血预处理(RIPC)是一种创新，通过生化信号或者个阶段：第一阶段是IPC实施当时立即引起强有力的心肌保神经旁路的启动，引发了具有保护功能的信号的释放。护，但它持续时间极短，仅1～2小时。这就限制了它的临床McClanaJ1an[]在199

7、3年的研究中第一次发现，通过对远离应用。第二阶段在24小时后起效，可持续12～24小时。虽然保护强度在一定程度上比第一阶段要弱，这一阶段不仅可以保护心肌免于心肌梗死，而且可以减少心肌的功能障碍[10]。收稿日期：2010—6．23如此看来，第二个阶段承载了更重要的心肌保护的任务。有作者简介：陈琳(1986．)，女，在读硕士研究生，从事心内科工作。证据表明第一个阶段是由自主神经介导，而第二阶段则是c通讯作者：王宁夫，主任医师，硕导，13588190554类神经纤维介导，抑制缺血再灌注的炎症前反应。·380·PrevnionnetadTreatmentofCardi

8、o-Cerebral—V